Налан Окуроглу

Университет по здравни науки, болница за обучение и изследвания на Фатих Султан Мехмет, Катедра по вътрешни болести, Истанбул, Турция

може

Мелтем Сертбас

Университет по здравни науки, болница за обучение и изследвания на Фатих Султан Мехмет, Катедра по вътрешни болести, Истанбул, Турция

Али Оздемир

Университет по здравни науки, болница за обучение и изследвания на Фатих Султан Мехмет, Катедра по вътрешни болести, Истанбул, Турция

Резюме

73-годишна пациентка с анамнеза за тип 2 DM в продължение на седем години беше приета в нашата амбулатория с оплакване от чести хипогликемични епизоди. Тя получаваше лечение с базал-болусен инсулин. Преди 20 месеца тя е подложена на чернодробна трансплантация поради чернодробно чернодробно заболяване, причинено от HCV инфекция генотип 1b. Докато тя все още е на такролимус за чернодробна трансплантация, тя получава антивирусни средства с директно действие, включително фиксирана доза ледипасвир-софосбувир с рибавирин. Биохимичният анализ показва плазмена глюкоза на гладно от 105 mg/dl и постпрандиална глюкоза от 200 mg/dl, гликозилиран хемоглобин А1с от 4,8% и c-пептид от 3,17 ng/ml. След постигане на успешно вирусологичен отговор с антивирусна терапия, пациентът остава евгликемичен и вече не се нуждае от никакви лекарства, включително инсулин, и пациентът е последван само от диетична регулация. Постигането на вирусологичния отговор при лечение на HCV инфекция може да подобри не само чернодробния статус, но и екстрахепаталните прояви, включително DM 2 тип.

1. Въведение

Инфекцията с вируса на хепатит С (HCV), която има разпространение от 2,8%, е една от основните причини за хепатит, цироза и хепатоцелуларен карцином [1]. Няколко проучвания съобщават, че разпространението на захарен диабет (DM) е по-високо сред HCV-асоциирания хепатит в сравнение с други вирусни хепатити. Основните механизми на развитието на СД могат да бъдат изброени като HCV-асоциирана глюкозна непоносимост, инсулинова резистентност (IR), повишен възпалителен отговор, чернодробна фиброза и директен ефект на HCV върху инсулиновата сигнализация. Наскоро няколко клинични проучвания и случаи показаха подобряване на регулацията на СД след антивирусно лечение. Ние съобщаваме за случай с тип 2 DM, който е имал чернодробна трансплантация поради хронична HCV инфекция преди 20 месеца и вече е подложен на базално-болусна инсулинова терапия. След постигане на успешно вирусологичен отговор с антивирусна терапия, пациентът остава евгликемичен и вече няма нужда от лекарства, включително инсулин.

2. Представяне на казус

3. Дискусия

Освен това Massini et al. показа, че HCV може да повлияе β-клетките на панкреаса и да индуцира морфологични клетъчни промени [4]. В друго проучване Уанг предполага, че HCV инфекцията може да причини смърт на бета-клетките на панкреаса от ендоплазмен ретикулум (ER), свързан със стреса [5].

Чрез клиничната употреба на нови DAA, включително протеазни инхибитори и нуклеотидни и ненуклеотидни полимеразни инхибитори като NS5a-Ns5b инхибитори, със или без рибавирин, са постигнати високи нива на клирънс на HCV. Има доклади от клинични случаи, които показват, че FG и HbA1c се възстановяват след постигане на ерадикация на HCV [6, 7]. Предполага се, че съпътстващият диабет или хиперлипидемия могат да взаимодействат с отговора на DAA и пациенти с кръвна глюкоза Hanafiah KM, Groeger J., Flaxman AD, Wiersma ST Глобална епидемиология на вируса на хепатит С: нови оценки на специфичните за възрастта антитела срещу HCV серопревалентност. Хепатология. 2013; 57 (4): 1333–1342. doi: 10.1002/hep.26141. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]