Статии Фигури и таблици

Фигури

Експресията на трансгенен IGF-1Ea пропептид в кожата намалява тежестта на контактните реакции на свръхчувствителност. (А) Възпалителна реакция (подуване на ухото) 24 и 48 часа след предизвикване на CHS отговор при мишки K14/IGF-1Ea в сравнение с мишки от див тип (WT) (n = 14-16, щам на FVB мишка). Експериментът е повторен седем пъти от независими изследователи и графиката изобразява обединени данни от два експеримента. (B) Горни панели: макроскопични индикации за възпаление (стрелки) в ушите от див тип и K14/IGF-1Ea 24 часа след извличането. Долни панели: Имунохистологичен анализ на уши от див тип и K14/IGF-1Ea в напречни сечения на ушите, оцветени с H&E за визуализиране на патологични промени и възпалителна инфилтрация. Показано е едно представително оцветяване на посочените експериментални групи (n = 10/група, повторено три пъти). (C) Количествено определяне на патологията в оцветени с H&E секции на ухото 24 часа след извличане, като се използва общият брой ядра на участък (ляв панел) или площ на инфилтрация (десен панел) (D) Поточен цитометричен анализ на изходни резидентни CD45 + имунни клетки в кожата на мишки K14/IGF-1Ea и контроли от див тип. (E) Тегло на далака на мишки K14/IGF-1Ea и контроли от див тип. * Р

фактор-1

Експресията на трансгенен IGF-1Ea пропептид в кожата увеличава локалния брой клетки Treg. (А) Относителни нива на експресия на иРНК на Foxp3 и IL-10 в CD4 + CD3 + CD45 + лимфоцити, изолирани от кожата на мишки от див тип и K14/IGF-1Ea 48 часа след CHS лечение. Стойностите на относителната експресия бяха нормализирани спрямо експресията на домакинския ген hprt. (Б) Поточен цитометричен анализ на Т клетъчни популации: проценти на Т клетки (CD3 + сред общите CD45 + имунни клетки), CD4 + Т клетки (CD4 + сред CD3 + Т клетки) и Treg клетки (Foxp3 + сред CD4 + клетки) в кожата на мишки от див тип и K14/IGF-1Ea 48 часа след контактно CHS лечение. (C) Поточен цитометричен анализ на CD3 +, CD4 + и Treg клетъчни популации (CD3 + сред общите CD45 + имунни клетки, CD4 + сред CD3 + Т клетки и CD25 + CD127 ниско сред CD4 + клетките) в кожата и далака на безспорни мишки K14/IGF-1Ea и контроли от див тип. * Р

Трег-специфичното делеция на IGF-1R отменя положителния ефект на IGF-1. Реакция на подуване на ухото 24 и 48 часа след предизвикване при мишки със специфично за Treg клетки делеция на IGF-1R (IGF-1R CKO), кръстосана с мишки K14/IGF-1Ea. Контролните мишки са били съпоставени по възраст и пол по котила на същия смесен генетичен фон на FVB × C57Bl/6xNOD. Мишки от див тип (WT) не носят нито трансгена K14-IGF-1Ea, нито IGF-1R CKO (K14-IGF-1Ea тегло/тегло, Foxp3Cre тегло/тегло, Igf1r fl/fl); На мишките K14-IGF-1Ea липсваше само IGF-1R CKO (K14-IGF-1Ea tg/wt, Foxp3Cre wt/wt Igf1r fl/fl). Експериментът е извършен два пъти със сравними резултати и графиката изобразява обединени данни от двата експеримента (n = 13-20). ns, без значение; * Р

Терапевтичното доставяне на rhIGF-1 намалява тежестта на реакциите на свръхчувствителност при контакт. (A) C57BL/6 мишки бяха подкожно имплантирани с мини помпи, съдържащи rhIGF-1. Контролните мишки (Ctrl) бяха подменени. Една седмица след имплантацията, мишките бяха сенсибилизирани с DNFB и CHS отговорите бяха предизвикани 5 дни по-късно (n = 8). (B) Мишки от див тип FVB бяха сенсибилизирани с DNFB и предизвикани 5 дни по-късно (n = 16). На 3 дни преди и 2 дни след извличането, мишките бяха третирани локално с 30 μl rhIGF-1 хидрогел (100 μg/ml rhIGF-1). (В) На 4 дни след първото извличане и 2 дни след rhIGF-1, лечението беше прекратено и мишките бяха повторно извлечени (п = 8). (D) CHS се индуцира в див тип (K14-IGF-1Ea wt/wt, Foxp3Cre wt/wt, Igf1r fl/fl) и IGF-1R CKO (K14-IGF-1Ea tg/wt, Foxp3Cre wt/wt Igf1r fl/fl) мишки. 3 дни преди и 2 дни след извличане, мишките се третират локално с 30 µl rhIGF-1 хидрогел (100 µg/ml rhIGF-1) на едно ухо; n = 6 (WT Ctrl), 3 (IGF-1R CKO Ctrl), 7 (WT rhIGF-1) и 14 (IGF-1R CKO rhIGF-1). * Р