Протеините на тялото се синтезират и разграждат непрекъснато (1). Очакваният оборот е ∼210 g/ден (2). Аминокиселините, получени в резултат на разграждането на протеини, могат да бъдат рециклирани (използвани повторно за синтез), но това е непълно. Следователно, диетичният протеин е необходим за поддържане на чиста телесна маса. Също така, диетичният протеин е необходим, за да замести протеините, загубени от отделянето на кожата, косата, ноктите, клетките в стомашно-чревния тракт и съдържащите протеин секрети. Реалните загуби обаче се изчисляват на само 6–8 g/ден (3).

протеин

Като цяло се съобщава, че за поддържане на протеиновия баланс са необходими приблизително ~ 32-46 g висококачествен хранителен протеин на ден (2). Това е значително по-малко от количествата протеини, които се консумират от възрастни американци (∼65–100 + g/ден) (4). След това излишните хранителни аминокиселини се окисляват като гориво директно или индиректно след превръщане в глюкоза.

През 1915 г., използвайки флоризинизиран препарат за кучета, Janney (5) демонстрира ясно, че дезаминираните аминокиселини (въглеродни скелети), присъстващи в диетичните протеини, могат да се използват за ендогенно производство на глюкоза. За най-често срещаните протеини 50–80 g глюкоза могат да бъдат получени от 100 g погълнат протеин. Независимо от това, още през 1913 г. Якобсън (6) съобщава, че поглъщането на протеини не повишава кръвната глюкоза.

По-късно, през 1924 г., MacLean (7) захранва 50 g месни протеини на двама субекти, един с и без лек диабет. Теоретичното количество глюкоза, което може да се произведе, е 25 g. Няма обаче промяна в кръвната захар. След това той хранеше субектите с 25 g глюкоза и глюкозата в кръвта беше ясно повишена. През 1936 г. Кон и Нюбърг (8) съобщават, че поглъщането дори на много голямо количество протеин като месо (1,3 паунда, 0,59 кг) не повишава кръвната глюкоза.

Впоследствие пътищата на разграждане за всяка аминокиселина бяха изяснени. От 20-те аминокиселини, открити в протеините, всички, с изключение на левцин, могат поне отчасти да се превърнат в глюкоза и по този начин да допринесат за циркулиращия глюкозен басейн. Данните от много лаборатории, включително нашата, обаче потвърждават, че погълнатият протеин сам по себе си не увеличава циркулиращата концентрация на глюкоза (9,10). Причината за това остана неизвестна.

За да се справим с този проблем, преди няколко години (11) определихме действителното количество глюкоза, постъпващо в циркулиращия глюкозен басейн, използвайки техника за разреждане на глюкозен изотоп. Образуването на урея се определя като индекс на количеството погълнат деаминиран протеин и въглеродните скелети, налични за синтез на глюкоза. Нормални, млади субекти поглъщат 50 g извара протеин (казеин). Изчислено е, че 34 g са дезаминирани (68%) през 8-те часа на изследването. Количеството произведена глюкоза и постъпваща в кръвообращението е само 9,7 g (11). По този начин количеството произведена глюкоза е значително по-малко от теоретизираното количество (~ 25 g). Плазмената концентрация на глюкоза не се променя.

По-късно при хора с нелекуван диабет тип 2 се изчислява поглъщането на 50 g телешки протеин, което води до добавяне на само 2,0 g допълнителна глюкоза към циркулацията през 8-часовия период на изследване (12). Тези резултати бяха доста изненадващи, тъй като, както се очакваше, скоростта на базално производство на глюкоза при пациентите с диабет е по-голяма от тази при нормалните млади индивиди (13–15).

Интересното е, че многобройни проучвания сега демонстрират, че осигуряването на който и да е от често поглъщаните глюконеогенни субстрати, фруктоза, галактоза, глицерол, както и аминокиселини, когато се вливат или поглъщат, не увеличават, или само умерено, чернодробно производство и освобождаване на глюкоза (16 ) и имат малък ефект върху циркулиращата концентрация на глюкоза. Това се дължи на чернодробен авторегулаторен процес, който не зависи от промяна в циркулиращите концентрации на инсулин или глюкагон (17,18).

В този брой на Diabetes, Fromentin et al. (19) са разгледали елегантно въпроса за ендогенното разделяне на абсорбираните аминокиселини, получени от хранителен (яйчен) протеин. Те конкретно разглеждат разположението на въглеродните скелети, получени от общите аминокиселини, както и скоростта на поява и количеството глюкоза, постъпващо в плазмения басейн за период от 8 часа, използвайки мултитрайсър.

Тяхното проучване е уникално по четири начина: Първо, цели яйца са били използвани като източник на протеин, т.е.погълнато е малко количество мазнини, както и протеин. Второ, количеството на погълнатия протеин (23 g) е по-ниско от това, което другите са използвали и е в рамките на количество, което може да бъде погълнато с едно хранене. Трето, използвани са диетични въглеродни и азотни стабилни изотопни маркери. По този начин се проследява както съдбата на аминогрупата, така и аминокиселинните въглеродни вериги. Това маркиране е постигнато чрез добавяне на двойно маркирани аминокиселини към диетата на кокошките носачки. Четвърто, субектите бяха насърчавани да приемат определена диета, съдържаща 14% протеин в продължение на 5 дни преди проучването.

Авторите изчисляват, че ~ 18 g (79%) от 23 g погълнат протеин може да се отчете чрез дезаминиране; по този начин тези въглеродни скелети са на разположение за глюконеогенеза и освобождаване на нова глюкоза в кръвообращението. Останалата част, вероятно, е била използвана за нов протеинов синтез.

Общото количество глюкоза, постъпващо в кръвообращението от всички източници, беше изчислено на 50 g за 8-часовия период. Само 4 g (8%) обаче могат да бъдат приписани на погълнатия протеин. Това е по-малко от теоретичния максимум, но както посочват авторите, фракционната конверсия е същата, както определихме по-рано след поглъщане на казеин (11). Това предполага силно регулиран процес. Останалият дезаминиран аминокиселинен въглерод изглежда като CO2, т.е. директно се окислява като гориво.

Данните са убедителни, но трябва да се интерпретират в контекста на липсата на рандомизирана, кръстосана, 8-часова контролна група на гладно. Също така субектите са били в отрицателен азотен баланс (31 g протеин окислен/23 g погълнат). Допълнителни проучвания, при които се използват по-големи количества протеин при пациенти, адаптирани към или не адаптирани към високо протеинова диета (~ 30% от хранителната енергия), биха представлявали интерес.

Като цяло тези данни ясно показват, че ендогенното производство и добавянето на глюкоза към циркулацията от хранителния протеин са относително малки. Предстои да бъдат определени регулаторните механизми, които контролират разпределението на съдбата на хранителните аминокиселини между синтеза на нови протеини, дезаминирането, директното окисляване като гориво или превръщането в глюкоза и освобождаването на глюкоза в циркулацията.

ПРИЗНАВАНИЯ

Не са докладвани потенциални конфликти на интереси, свързани с тази статия.

Бележки под линия

Вижте придружаващата оригинална статия, стр. 1435.