Свързани термини:

  • Деменция
  • Цианокобаламин
  • Витамин D
  • Ензими
  • Хомоцистеин
  • Витамин А
  • Фолиева киселина
  • Протеин
  • Алкохолизъм

Изтеглете като PDF

витамини

За тази страница

Недостиг на витамини

Въведение и значение

Недостигът на витамини остава често срещан в световен мащаб. Освен ако не са тежки, те често са клинично неразпознати, но дори лекият дефицит може да има значителни неблагоприятни последици. Недостигът на витамини засяга всички възрасти и често съществува едновременно с недостатъци на минерали (цинк, желязо, йод). Групите, най-податливи на недостиг на витамини, са бременни и кърмещи жени и малки деца поради относително високите им нужди от тези съединения и чувствителността към тяхното отсъствие. Те включват смърт от инфекциозни заболявания, анемия, смърт по време на бременност или раждане и нарушено познание и физическо развитие. Ефектите от недостига на витамини са свързани с биохимичните роли, които играят. Някои от най-често срещаните недостатъци са свързани с витамин А, различни витамини от група В, фолиева киселина и витамин D. Програмите за добавки правят редки заболявания като скорбут (дефицит на витамин С) или пелагра (дефицит на ниацин). Нова информация предполага, че дефицитът на витамин D, който причинява остеомалация и рахит, е свързан с анормална имунорегулация и инфекциозни заболявания. Таблица 139-1 изброява най-важните последици от дефицита и препоръчителните хранителни количества за витамините, обсъдени в тази глава.

Насилието и мозъкът

Карън Е. Андерсън, Джонатан М. Силвър, в Енциклопедия на човешкия мозък, 2002 г.

VI Хранителни фактори

Недостигът на витамини обикновено се проявява с апатията като основен поведенчески симптом, но някои хранителни дефицити причиняват възбуда и насилие, обикновено в резултат на психоза (Таблица II). Дефицитът на пиридоксин (В6) поради хомоцистинурия може да причини психоза. Дефицитът на фолиева киселина при хомоцистинурия и хипометионинемия може да причини синдром, подобен на шизофрения.

Таблица II. Хранителни недостатъци, свързани с агресивното поведение

НедостигКоментари
Пиридоксин (В6)Поради хомоцистеинурия; причинява психоза, която може да доведе до насилие; наблюдава се и при пациенти, лекувани от туберкулоза с изониазид, на които не се дава добавка с пиридоксин
Фолиева киселинаПоради хомоцистинурия и хипометионинемия; може да причини синдром, подобен на шизофрения с възбуда
Кобаламин (B12)Раздразнителността, емоционалната лабилност и подозрителността могат да доведат до насилие; невропсихиатрични симптоми от време на време без периферни неврологични признаци
НиацинНедостигът може да причини пелегра, наблюдавана често при алкохолици; депресия, психоза (халюцинации и разстройство на мисълта), по-тежките психотични симптоми могат да предизвикат възбуда

Има няколко случая на недостиг на витамини в храната, предизвикващ възбуда. Дефицитът на ниацин може да причини депресия с психотични характеристики, включително халюцинации и мисловно разстройство. Пациентите с по-тежки психотични симптоми могат да се възбудят. С напредването на разстройството пациентите ще стават по-дементирани и в крайна сметка ще бъдат смаяни.

Дефицитът на В12, водещ до пернициозна анемия, причинява психотични симптоми при приблизително 16% от пациентите. Също така се съобщава, че 30–80% от пациентите с пернициозна анемия могат да имат органичен мозъчен синдром, включително параноя, насилие и депресия. Всички тези симптоми реагират на корекция на недостига на витамини. Психиатричните симптоми могат да се наблюдават без неврологичен дефицит или анемия.

ЕЕГ В СИНДРОМ ОРГАНИЧЕН МОЗЪК

Недостиг на витамини

Витаминният дефицит на В групата може да бъде свързан с известна степен на генерализирано забавяне на ЕЕГ (Kiloh et al, 1981). Използвано е серийно проследяване на ЕЕГ в случаи на пернициозна анемия, за да се осигури добра обективна мярка за възстановяване след заместваща терапия с витамин В12 (Walton et al, 1954). Хроничната злоупотреба с етанол, обсъждана другаде в този том (Глава 4), която води до състояние на дефицит на тиамин, често не е свързана с аномалии на ЕЕГ, различни от излишък на бета активност (Coger et al, 1978). Когато обаче е налице енцефалопатията на Вернике, известна степен на генерализирано забавяне е често срещана; Victor et al (1972) съобщават за честота от 50%.

Мултивитаминни добавки и когнитивна ефективност

Натали А. Грима DPsych, Матю П. Пазе, доктор по диета и хранене при деменция и когнитивен спад, 2015 г.

Недостигът на витамини е често срещан в много страни, като изследванията показват, че хората вероятно ще приемат ежедневно мултивитамини, за разлика от отделните витаминни добавки. Следователно е необходимо да се разберат ефектите на мултивитамините върху всички аспекти на човешкото здраве, включително мозъчната функция. Този преглед обобщава доказателствата дали мултивитаминните добавки могат да подобрят когнитивната функция при възрастни. Обсъждат се изследвания, фокусирани върху когнитивно непокътнати възрастни и тези с деменция. По време на проучванията има някои доказателства, които предполагат, че мултивитамините могат да подобрят припомнянето на паметта при когнитивно непокътнати възрастни; въпреки това са необходими по-големи рандомизирани контролирани проучвания с по-голяма продължителност на добавките, за да се обоснове това откритие. Няма достатъчно доказателства, за да се направи заключение за ефектите на мултивитамините върху когнитивното функциониране при тези с деменция.

Диета и бъбречни заболявания

Витамини и микроелементи в Уремия

Недостигът на витамини може да възникне при бъбречна недостатъчност. Диетичните ограничения, малабсорбцията, нарушен клетъчен метаболизъм, циркулиращи инхибитори или увеличени загуби (диализа) могат да застрашат приема на микроелементи. Тъй като симптомите на недостиг на витамини често са слабо изразени и могат да бъдат объркани с уремични симптоми, рутинните добавки на витамини са широко практикувани. Пациентите с напреднала ХБН, особено тези на диети с ограничен протеин, фосфат или калий, трябва да получават добавки с витамин В (включително фолат) (1 mg/ден). Веднъж на диализа, загубите на водоразтворим витамин могат да се ускорят, особено на витамин В1 (тиамин). За да се заобиколи този и други водоразтворими дефицити на витамини, на повечето пациенти се предписва мултивитамин, специално формулиран за пациенти с ХБН/ESRD, който съдържа препоръчителните хранителни добавки (RDA) на витамин С, фолиева киселина, ниацин, тиамин, рибофлавин, витамин В6, витамин В12 (6 μg) и пантотенова киселина (напр. Nephrocap).

Важно е, че диализата може да наложи специални изисквания за прием на витамини. Например при пациенти на хемодиализа, на които витамин С е превишен (> 100 mg), може да се развие системна оксалоза и се съобщава, че прекомерното добавяне на пиридоксин причинява периферна невропатия. Напоследък възникна широк интерес по отношение на натрупването на хомоцистеин при пациенти с бъбречни заболявания; нивата на хомоцистеин са високи при пациенти на диализа и могат да допринесат за развитието на артериосклероза при тези пациенти. На теория добавките от витамин В6 и фолиева киселина могат да помогнат за намаляване на нивата на хомоцистеин, но остава да се докаже определен полезен ефект.

Изискванията за мастноразтворимите витамини са дори по-трудни за установяване от изискванията за водоразтворимите витамини. Предполага се също, че мастноразтворимите витамини могат да участват в някои от усложненията на бъбречната недостатъчност. Поради тези причини мастноразтворимите витамини трябва да се дават само на пациенти с добре дефинирана индикация, а добавки, осигуряващи всички витамини, не трябва да се предписват, за да се избегнат опасностите от токсичност.

В обобщение, доказателствата сочат, че приемът на витамин от разумно подхранени пациенти на хемодиализа често е недостатъчен, за да се изпълнят RDA за нормални субекти. Освен това има доказателства, че изискванията за витамин В6 и фолиева киселина могат да бъдат увеличени при уремия, особено при пациенти, получаващи терапия с еритропоетин. По този начин практиката на предписване на разтворима във вода витаминна добавка за пациенти на хемодиализа може да бъде полезна и вероятно да навреди малко. Въпреки това, с оглед на съобщенията, че периферната невропатия и хипероксалемия могат да възникнат при високи дози пиридоксин и съответно витамин С, терапията с „мегавитамин“ трябва да се избягва.

Препоръките за осигуряване на добавки с микроелементи за уремични пациенти са противоречиви поради няколко причини: много е трудно да се определи дали запасите от тялото са достатъчни, недостатъчни или прекомерни и е трудно да се докаже, че симптомите се обръщат единствено чрез прилагането на микроелементи. Въз основа на следкланични проучвания, разпределението на микроелементите в различни тъкани на уремични пациенти е ненормално, но не е ясно, че тези аномалии са клинично важни. Следователно, освен ако не са налице специфични индикации, не трябва да се дават допълнителни микроелементи. Изключение биха били пациентите, получаващи дългосрочно парентерално или ентерално хранене.

Периферни невропатии при кърмачета и деца: полиневропатии, мононевропатии, плексопатии и радикулопатии

ТЕД М. БЪРНС,. H. ROYDEN JONES JR., в Периферна невропатия (четвърто издание), 2005

Хранителни полиневропатии.

Недостигът на витамини главно налага разглеждане при кърмачета и деца с малабсорбтивни синдроми или като усложнение на ограничението на диетата при майките при кърмачета. Хранителните полиневропатии са разгледани подробно в глава 89 .

Недостигът на витамин В12 е много необичайна причина за детската полиневропатия. 274, 302 Кърмените бебета са изложени на риск от дефицит на В12, когато има анамнеза за пернициозна анемия по майката или стриктно вегетарианство. 274 Автоимунната пернициозна анемия е изключително рядка в детска възраст.

Недостигът на витамин В1 (тиамин) е много рядък в западната цивилизация, въпреки че невропатия на бери-бери може да се появи при кърмачета при майки с дефицит на тиамин. Типичните клинични характеристики включват зависим оток, скованост на врата, диспнея и остра аксонална периферна невропатия, вероятно свързана с афония в резултат на засягане на ларинкса. 508

Недостигът на витамин Е, свързан с муковисцидоза, други синдроми на малабсорбция или изолирани дефекти на абсорбция на витамин Е, причинява дегенерация на задните колони и гръбните ганглии на корена, което води до атаксия и нарушено положение на ставите и вибрации. 130, 204, 408, 499 Други признаци включват пареза на погледа, нистагъм и пигментозен ретинит.

Аксонална полиневропатия, вероятно свързана с хранителни дефицити, също е описана при детска целиакия. 439

Влияние на нарушеното състояние на витамин А при майките върху детските очи

Въведение

Дефицитът на витамини, възникващ при новородени и водещ до очни дефекти, изглежда е доста рядък. С изключение на дефицита на витамин А не са открити съобщения за очни малформации, възникнали в резултат на неонатален дефицит на витамини D или K или желязо.

Недостигът на витамин А при новородените обикновено се наблюдава в контекста на недостиг на витамин А при майките, който в развитите икономики се наблюдава най-често след операция на стомашен байпас за болестно затлъстяване. Вътрешните нарушения на метаболизма на витамин А също могат да доведат до различни очни малформации при кърмачета.

‘Метаболизмът’ на витамин А е силно регулиран и не напълно разбран процес. Плеотропните ефекти на витамин А отразяват важната му роля в съдбата на клетъчния цикъл, ембриогенезата и органогенезата.

Доказани са миши и човешки морфологични аномалии при дефицит и излишък на витамин А. 1 Генетичната хетерогенност може да съществува сред нови първични заболявания при синтеза, разграждането и сигнализирането на витамин А.

Витамин А играе решаваща роля в очната ембриогенеза и функцията на ретината; синдромите на дефицит на витамин А дават представа за молекулярните роли на витамин А в причинно-следствената връзка на малформациите, идентифицирани при миши модели и при човешки пациенти1, където очните прояви произвеждат значителна заболеваемост.

Метаболизмът на витамин А играе централна роля в нормалния зрителен цикъл и нормалната функция на фоторецепторите на ретината.

Тази глава ще разгледа накратко метаболизма на витамин А, клиничните мултисистемни малформационни синдроми, свързани с смущения в хомеостазата и биосинтезата на витамин А, както и ролята на витамин А в развитието на очите. Той ще се фокусира върху новородените прояви на майчина хиповитаминоза А.

Биология и болести на влечугите

Dorcas P. O’Rourke DVM, MS, DACLAM, Kvin Lertpiriyapong DVM, PhD, в лабораторната медицина на животните (трето издание), 2015 г.

2 Хиповитаминоза А

Биология и болести на мишките

Марк Т. Whary DVM, доктор, DACLAM,. Stephen W. Barthold DVM, PhD, Diplomate ACVP, in Laboratory Animal Medicine (Трето издание), 2015

4 Дефицит на витамини, минерали и основни мастни киселини (Tobin et al., 2007)

Минералните дефицити са описани само за няколко елемента, а последиците от дефицитите са подобни на тези, наблюдавани за други видове. Например, диети с недостиг на йод произвеждат щитовидна гуша; диетите с дефицит на магнезий могат да причинят фатални гърчове; недостигът на манган може да причини вродена атаксия от необичайно развитие на вътрешното ухо; и недостигът на цинк може да причини загуба на коса на раменете и шията, отслабване, намалена активност на каталазата на черния дроб и бъбреците и имуносупресия.

Хроничният дефицит на есенциални мастни киселини може да причини косопад, дерматит с лющене и образуване на корички по кожата и от време на време диария. Безплодието също е свързано с този синдром. Мишките имат абсолютно изискване за хранителен източник на линолова и/или арахидонова киселина.