Как стомашната киселина може да причини хронична кашлица

Киселинният рефлукс или киселини винаги са били третирани като състояние на твърде много стомашна киселина, когато всъщност е точно обратното. Лоши хранителни навици, формирани в продължение на години, като хранене в бягство, хранене, когато сте подложени на стрес или стимули, пиене по време на хранене, ядене на силно преработени/високо въглехидратни/високомаслени ястия, недостатъчно ядене на протеини, използване на твърде много лекарства без рецепта лекарства като НСПВС и антиациди, които пречат на храносмилането ... всичко това може да предизвика началото на хроничен киселинен рефлукс или да го влоши. Ако това продължи дълго време, това ще повлияе на това колко добре ще се затвори клапата между стомаха и хранопровода, което може да допринесе за проблеми като хранопровода на Барет и постоянна кашлица, която отказва да изчезне въпреки много усилия. Ключът тук е да УВЕЛИЧИМ производството на стомашна киселина, което изглежда неинтуитивно, така че ще обясним как става това.

ГЕРБ (гастроезофагеална рефлуксна болест) е по-сериозна форма на киселинно храносмилане, която може да бъде свързана с хронична кашлица, която може да продължи месеци и месеци. ГЕРБ може да възникне със или без киселини и е по-трудно да се диагностицира, когато киселини липсват.

Езофаготрахеобронхиален рефлекс на кашлица

Когато имате киселина в най-отдалечената част на хранопровода или гърлото, най-близо до стомаха, тя може да предизвика този рефлекс на кашлица. Клапанът между хранопровода и стомаха просто трябва да се отвори малко, за да пропусне малко количество киселина, за да изключи този кашличен рефлекс. Ако киселината беше значителна, обикновено имаше киселини или рефлукс, свързани с кашлицата. Изключеният рефлекс изглежда включва както стимулация на лигавичната стена на хранопровода, така и блуждаещия нерв, свързан с хранопровода. Тази теория се основава на лечения, които са били ефективни за този тип кашлица, обсъдени по-долу:

  • Езофагеален лидокаин - това блокира аферентния крайник на кашличния рефлекс, включващ лигавицата
  • Инхалиран ипратропиум (антихолинергично средство) - това блокира еферентния крайник на кашличния рефлекс и е част от стимулацията на вагусния нерв

Симптомите на хронична кашлица, причинена от ГЕРБ, включват:

  • Непродуктивна кашлица предимно през деня, докато сте в изправено положение
  • Кашлица, когато рентгеновите лъчи на гръдния кош са нормални
  • Кашлица без астма или постназално капене
  • Долен праг на кашлица - всичко може да зададе кашлица

Диференциация между ГЕРБ срещу кашлица и ГЕРБ без кашлица

Разглеждайки ГЕРБ, следното може да присъства при тези с хронична кашлица, но не е задължително при тези без кашлица:

  • Намалено налягане в долния езофагеален сфинктер (LES)
  • Намалено налягане в горния езофагеален сфинктер (UES)
  • По-високи времена на контакт с езофагеалната киселина
  • Отне повече време на киселината да се изчисти от хранопровода
  • Възпаление на дихателните пътища с високи моноцити и десквамация на епитела (когато повърхностните клетки губят диференциацията си и станат гладки)

Накратко, това означава, че клапанът между стомаха и хранопровода, който задържа стомашната киселина и съдържанието в стомаха и предотвратява излизането му в гърлото, става слаб или слаб. Това позволява на клапата да се отваря по-лесно и да позволи на стомашната киселина или съдържанието да се върнат нагоре. Дори в малки количества това може да не е достатъчно, за да се представи като рефлукс или киселини, но достатъчно, за да стимулира блуждаещия нерв в хранопровода или да раздразни стената на хранопровода. Ако това е хронично явление, може да се появят епизоди на кашлица, които просто не изчезват без очевидно белодробно участие.

Как да увеличим LES налягането

  • Стимулира производството на гастрин
  • Диета с високо съдържание на протеини - стимулира производството на гастрин
  • Респираторна физиотерапия

Избягвайте неща, които намаляват LES натиска

  • Секретин
  • Холецистокинин - освобождава се от тънките черва в отговор на мазни храни
  • Мазни ястия
  • Шоколад - чрез съдържание на метил ксантин (кофеин и теобромин). Това инхибира фосфодиестеразата и води до циклично натрупване на AMP.
  • Кофеин - чрез метил ксантин, но също и поради повишена секреция на стомашна киселина през 1-ви 30 - 45 минути. след поглъщане.
  • Алкохол - също пречи на подвижността на хранопровода и забавя изчистването на киселина от хранопровода.
  • Кисели храни като портокалов сок и домат - действа като стомашна киселина, дразни долната част на хранопровода и стимулира рефлекса на кашлица.
  • Пикантни храни - същата причина като киселите храни.
  • Пушенето - никотин
  • Мента, мента
  • Газирани напитки

кашлица

Ацетилхолин

Ацетилхолинът чрез вагусна стимулация увеличава освобождаването на гастрин от G клетките чрез активиране на M3 рецепторите. Може да има и директна стимулация върху париеталните клетки. Той променя концентрациите на хистамин в стомаха, като инхибира отделянето на соматостатин и така увеличава хистамина (соматостатинът инхибира хистамина). За да се получи ацетилхолин, се нуждаем от холин (от диетата) и ацетил-КоА (от цикъла на пируват глюкоза или ацетил-карнитин). Също така трябва да инхибираме прекомерната активност на ацетилхолинестеразата (ензим, който разгражда ацетилхолина). Светият босилек помага за намаляване на активността на ацетилхолинестеразата.

Ацетилхолинът е отговорен за около 20% от общата секреция на киселина при стимулирани условия.

Гастрин

Гастринът е пептиден хормон, освободен от G клетки в стомаха в отговор на ацетихолин и улеснява движението на храната през стомаха. Блокира се от продължителна употреба на антиациди, което в дългосрочен план ще влоши ГЕРБ. Гастринът се освобождава в отговор на протеини в стомаха, храна в стомаха (чрез разтягане), стимулация на вагусния нерв (чрез GRP) и калций (чрез рецептори, чувствителни на калций). Той се инхибира от стомашна киселина (отрицателна обратна връзка), соматостатин, секретин, глюкагон, калцитонин, вазоактивен чревен пептид и гастроинхибиторен пептид (GIP). Секрецията на гастрин може да бъде стимулирана от билки като тинтява и валериана, както и други ‘горчиви’ билки, но също и аминокиселини. Когато към стомаха се добавят пептони или аминокиселини като фенилаланин, гастриновата иРНК може да се увеличи в рамките на около 15 минути. Същият ефект не се наблюдава при мазнини или глюкоза, така че това е доста важно.

След това гастрин се свързва с ECL (ентерохромафиноподобни) клетки чрез CCK2 (холецистокинин-2) рецептори, които отделят хистамин. При тези с автоимунен гастрит имунната система може да атакува париеталните клетки. Тук обикновено ще видите първоначално увеличение на производството на гастрин, тъй като тялото се опитва най-трудно да стимулира производството на стомашна киселина, но в крайна сметка то ще отпадне поради загубата на париетални клетки и липсата на отрицателна обратна връзка.

Проучване от 1998 г. открива хистамин, HDC (хистамин декарбоксилаза) VMAT1 (тип 1 везикуларен моноаминов транспортер, който премества хистамина в везикули за съхранение) в G-клетките на стомаха. Винаги се е предполагало, че хистаминът се секретира само от ECL клетките. Не знам дали това проучване е повторено и има други изследвания, които изглежда казват точно обратното, но това е интересна теория.

Гастринът и хистаминът в комбинация са отговорни за около 40% от общата секреция на киселина при стимулирани условия.

Грелин

Грелинът е растежен хормон-пептид, намиращ се в стомаха, който стимулира секрецията на киселина и подобрява подвижността на стомаха чрез азотен оксид (вероятно поради повишен лигавичен кръвен поток). Той стимулира HDC (хистамин декарбоксилаза) и по този начин производството и освобождаването на хистамин от стомашните ECL клетки, но го прави главно чрез блуждаещия нерв. Този механизъм няма да работи правилно при тези с лош вагусен тонус. Грелинът обикновено се увеличава по време на гладуване, за да сигнализира, че е време за ядене.

Хистамин

Хистаминът се освобождава от ECL клетките в отговор на гастрин (от G клетки) или грелин (чрез блуждаещ нерв), свързва се с Н2 рецептори (хистаминови рецептори) на париеталните клетки и отделя стомашна киселина. Съществува механизъм за обратна връзка, при който високият хистамин ще потисне производството на гастрин. Така че има смисъл, че ако искате да увеличите производството на гастрин, за да увеличите LES налягането и да подобрите ГЕРБ, може да се наложи да търсите високо производство на хистамин в стомаха и евентуално да го потискате чрез антихистамини. И все пак, LES налягането изглежда се увеличава в отговор на интравенозния хистамин фосфат. H1 рецепторите се появяват на LES и има спазматичен ефект. H2 рецепторите, които са мускулни релаксанти, не се срещат в LES. Това може да означава, че причината, поради която гастриновата стимулация увеличава LES налягането, не е пряко действие, а по-скоро чрез ролята му в освобождаването на хистамин.

Хистаминът и гастринът в комбинация са отговорни за около 40% от общата секреция на киселина при стимулирани условия.

Соматостатин

Соматостатинът инхибира освобождаването на хистамин, функцията на париеталните клетки и освобождаването на стомашната киселина. Така намалява стомашната киселина. Очакваме, че когато хронично се намали стомашната киселина, например при продължителна употреба на PPI и други антиациди, нивата на соматостатин също ще намалят (механизъм за обратна връзка), за да се даде възможност за повишено производство на стомашна киселина. Установено е обаче, че след използване на инхибитори на стомашната киселина mRNA на соматостатин е увеличена. Това би означавало, че соматостатинът се регулира от pH на стомаха като защитен механизъм срещу образуване на язва или рефлукс.

Инхибиторите на стомашната киселина също увеличават производството на гастрин, вероятно защото спадът в стомашната киселина, предизвикан от лекарствата, кара тялото да се опита да направи повече киселина чрез гастринова стимулация. Високият гастрин ще предизвика освобождаване на соматостатин.

Инхибитори на протонната помпа и антиациди

Те функционират или за спиране на производството на стомашна киселина в организма, или за неутрализиране на вече произведената киселина в стомаха. Използването им за определен период от време ще доведе до малабсорбция на хранителни вещества и като резултат постепенен спад в здравето. Честите хранителни дефицити, свързани с употребата на тези лекарства, включват калций, витамин В12, други витамини от група В, цинк, фолат, селен, желязо и магнезий, само за да назовем само няколко. Фолиевият транспортер SLC46A1 се нуждае от среда с ниско рН в тънките черва (когато храната пристига от стомаха), за да се активира и транспортира фолиевата киселина от храната в кръвния поток. Недостигът на тези хранителни вещества ще има огромни последици за метилирането като движещ механизъм в развитието на хронични заболявания.

Тъй като инхибира производството на стомашна киселина, продължителната употреба ще накара тялото да реагира компенсаторно, като произвежда повече гастрин. Нивата на стомашната киселина спадат, рН на стомаха се увеличава (става по-алкално), нивата на соматостатин падат и нивата на гастрин се повишават. Това прекомерно производство на гастрин в отговор на ниско ниво на стомашна киселина е свързано с растежа на хранопровода (хранопровода на Барет), рака на панкреаса и стомаха.

Намаляването на стомашната киселина също така премахва естествения защитен механизъм на организма срещу H. pylori, бактерии, вируси и други патогени, които обикновено не преминават през средата с ниско рН на стомаха. PPI и антиацидите създават условия, при които могат щастливо да заобиколят този механизъм и да се придвижат по-надолу по храносмилателния тракт, за да обитават, растат и причиняват други стомашно-чревни симптоми.

Това поражда няколко въпроса

Ами тези, при които кръвните тестове показват много ниски нива на гастрин и въпреки това антихистамините ги влошават? Това може да означава пълен отказ на цялата система, вероятно започващ от ниско ниво на ацетилхолин или дисфункция на автономната нервна система (блуждаещ нерв).

Означава ли, че ако симптомите на ГЕРБ са по-изразени при хранене, то е по-свързано с ниско ниво на гастрин, а ако се проявява независимо от ядене или не ядене, че е по-свързано с ниско ниво на хистамин (като комбинация от ниско ниво на гастрин и грелин)?

Как да увеличим LES налягането и да подобрим храносмилането

  • Избягвайте храни, които биха намалили LES налягането
  • Пийте течности далеч от хранене, поне 30 минути преди или след хранене, за да не се разрежда стомашната киселина.
  • Помислете за лимоните или изпийте малко количество лимонов сок или ябълков оцет в малко количество вода преди хранене. Това стартира процеса на слюноотделяне. Слюноотделянето е първият признак на храносмилането.
  • Вземете 20 капки горчивина в малко количество вода преди хранене.
  • Яжте, когато сте отпуснати или в спокойна обстановка. Ще се слюноотделяте, когато сте отпуснати, а не когато сте под стрес, така че използвайте това като знак.
  • Уверете се, че ястията съдържат протеини, за да стимулират производството на гастрин.

Ако имате нужда от насоки при лечението на това или друго състояние, моля уговарям среща с един от нашите практикуващи.

Тази статия е само за информационни цели. Моля, обърнете се към нашия Политика за медицинска декларация за повече информация. Мненията, изразени тук, представляват мнението на автора, а не непременно на Realize Health. В допълнение, мислите и мненията се променят от време на време поради актуализации в изследванията и като необходима последица от отворен ум. Мненията, изразени в остарели публикации, може да не са еднакви с тези, които имаме днес.

Препратки:

Хранене и генна експресия от Каролин Д. Бердание и Джеймс Л. Харгроув