Тироидният хормон предизвиква покафеняване независимо от симпатиковата нервна система чрез TRβ
Въпреки високия UCP1, бежовата мазнина няма адренергичен принос и е неактивна
Метаболитните и термогенните ефекти на тиреоидния хормон се поддържат при нокаутиращите мишки UCP1
Тиреоидният хормон предизвиква хипертермия и повишава зададената температура на телесната температура
Обобщение
Регулирането на телесната температура критично зависи от хормона на щитовидната жлеза (TH). Последни проучвания разкриват, че TH предизвиква покафеняване на бялата мастна тъкан, като вероятно допринася за наблюдаваната хипертермия при пациенти с хипертиреоидна жлеза и потенциално осигурява метаболитни ползи. Тук показваме, че потъмняването от TH изисква TH-рецептор β и се случва независимо от симпатиковата нервна система. Бежовата мазнина обаче няма достатъчна адренергична стимулация и не се активира метаболитно въпреки високите нива на разединяващ протеин 1 (UCP1). Проучвания при различни температури на околната среда разкриват, че TH вместо това причинява хипертермия чрез действия в скелетните мускули, комбинирани с централно повишаване на зададената температура на тялото. Следователно, метаболитните и термогенни ефекти на системния хипертиреоидизъм се поддържат при нокаутиращите мишки на UCP1, демонстрирайки, че нито бежовите, нито кафявите мазнини допринасят за индуцираната от TH хипертермия и повишената консумация на глюкоза и подчертавайки, че самото присъствие на UCP1 е недостатъчно, за да се направят заключения относно терапевтичния потенциал на средствата за потъмняване.
Графичен резюме
- Изтегляне: Изтеглете изображение с висока разделителна способност (192KB)
- Изтегляне: Изтеглете изображение в пълен размер
Предишен статия в бр Следващия статия в бр