Seyedeh-Masomeh Derakhshandeh-Rishehri
1 Изследователски център за продоволствена сигурност, Департамент по хранене в общността, Школа по хранене и хранителни науки, Университет по медицински науки в Исфахан, Исфахан, Иран
6 Център за изследвания на кожата и стволовите клетки, Техерански университет по медицински науки, Техеран, Иран
Мотахар Хайдари-Бени
2 Изследователски център за детски растеж и развитие, Изследователски институт за първична профилактика на незаразни болести, Университет по медицински науки в Исфахан, Исфахан, Иран
Фариба Джафари
3 Изследователски център по кожни болести и лейшманиоза, Университет по медицински науки в Исфахан, Исфахан, Иран
Голамреза Аскари
4 Катедра за хранене в общността, Център за изследване на сигурността на храните, Училище по хранене и хранителни науки, Университет по медицински науки в Исфахан, Исфахан, Иран
Мохамадали Нилфрошзаде
5 Изследователски център за кожа и лейшмания, Университет по медицински науки в Исфахан, Исфахан, Иран
6 Център за изследвания на кожата и стволовите клетки, Техерански университет по медицински науки, Техеран, Иран
Неда Адиби
3 Изследователски център по кожни болести и лейшманиоза, Университет по медицински науки в Исфахан, Исфахан, Иран
Резюме
Заден план:
Предишни проучвания показват ефекта на мазнините върху автоимунните заболявания. Настоящото проучване имаше за цел да изследва връзката между приема на мазнини и витилиго.
Методи:
Това проучване за контрол на случая е проведено в Изследователския център за кожа и лайшмания, Университет по медицински науки в Исфахан, Исфахан, Иран. Приемът на мастни киселини беше изследван за тяхната връзка с риска от витилиго сред 100 случая и 110 контроли. Включихме пациенти, страдащи от генерализирано или локализирано витилиго за 0,05). Суровият анализ показа, че приемът на обща мазнина (коефициент на вероятност [OR] = 3,33, 95% доверителен интервал [CI]: 1,46–7,58) и прием на SFA (OR = 2,22, 95% CI: 1,04–4,90) е свързан с повишен риск от витилиго (за най-висок квартил срещу най-нисък квартил). Резултатите демонстрират намаляване на риска от витилиго за тези в рамките на най-високия квартил на прием на мононенаситени мастни киселини (OR = 0,41, 95% CI: 0,18–0,92). Тази връзка обаче изчезна след коригиране на объркващите фактори като енергия, възраст, пол и индекс на телесна маса, с изключение на общите мазнини (ИЛИ = 2,84, 95% ДИ: 1,63–5,44). Суровите и коригирани анализи за полиненаситени мастни киселини и прием на холестерол не са статистически значими.
Заключения:
Общото съдържание на мазнини в диетата имаше по-впечатляваща роля от специфичните подкласове мазнини върху риска от поява на витилиго. Диетата с високо съдържание на мазнини ескалира риска от витилиго. По отношение на ролята на мазнините върху кожните автоимунни заболявания, особено витилиго, бъдещите изследвания са от решаващо значение.
Въведение
Витилиго е едно от кожните заболявания, които причиняват бели петна поради загуба на кожни пигментни клетки, което се счита за автоимунно заболяване. [1] Меланоцитите, лигавицата и ретината са повредени и водят до бели петна в различни области на кожата. [2] Лицето, устните, ръцете, ръцете, краката и гениталиите често са засегнати кожни участъци. Освен това цветът на космите в засегнатите области обикновено е бял. [3] Разпространението на витилиго е различно между 0,38% и 2,9% в целия свят, което засяга всички раси и два пола. Други автоимунни нарушения засилват разпространението на това заболяване. [2,4,5] Точният етиопатогенен механизъм на витилиго не е разбран. [6] Загубата на меланоцити може да бъде свързана с автоимунни цитотоксични Т-клетки, оксидант-антиоксидантен дисбаланс, генетични фактори, невронни механизми или многофакторни механизми. [7,8,9,10] Клетъчният автоимунитет играе основна роля в патогенезата на витилиго. [11, 12]
Функциите на имунната система могат да бъдат повлияни от хранителния статус; липидите като ключови компоненти в диетите имат важен ефект върху модулацията на имунната система. Това е демонстрирано в многобройните експериментални проучвания. [13] Следователно може да се установи силна връзка между хранителните мазнини и модулацията на имунния отговор. Няколко проучвания разкриват значението на мастните киселини в диетата и тяхното приложение върху намаляването на типичните симптоматики при автоимунни заболявания. [14,15] Диетичните мазнини имат различни ефекти върху имунната система в зависимост от вида на мазнините. N-3 мастни киселини, които често съществуват в рибеното масло, показват значително намаляване на възпалението при пациенти, страдащи от ревматоиден артрит, псориазис, системен лупус еритематозус, множествена склероза (МС) и др. [16,17,18,19]
Други открития показват, че различни мазнини като зехтин, олеинова киселина, ейкоза пентаенова киселина (EPA) или докозахексаенова киселина (DHA) киселини модулират функцията на имунната система. [20,21,22,23] Според някои открития обаче полиненаситените мастни киселини (PUFA) имат по-имуносупресивен ефект от наситените мастни киселини (SFA). Други показаха, че диетичните PUFAs могат да повлияят на намаляването на пролиферацията на лимфоцити, синтеза на цитокини, активността на естествените клетки убийци (NK), производството на антитела, синтеза на повърхностни молекули на мембраната и др. [24,25,26,27,28]
Констатациите за връзката между хранителните мазнини и автоимунните заболявания са противоречиви. Проучванията относно хранителния прием и витилиго са по-малко и е необходимо разследване в това отношение. Целта на настоящото проучване е да проучи връзката между приема на мазнини и витилиго.
Методи
Участници
маса 1
Характеристика на участниците
| Възраст | 20,71 ± 6,19 | 23,22 ± 5,39 | 0,07 |
| Пол (%) | |||
| Мъжки пол | 38 | 62 | 0,052 |
| Женски пол | 67 | 33 | |
| Тегло | 57,31 ± 8,9 | 65,87 ± 2,66 | 0,009 |
| ИТМ (kg/m 2) | 21,48 ± 2,68 | 23,31 ± 5,86 | 0,051 |
ИТМ = Индекс на телесна маса
Резултатите от независимия t-тест показаха, че консумацията на SFA, EPA и DHA значително се различава между случаите и контролите. Групата на витилиго приема повече SFA и по-малко EPA и DHA, отколкото контролната група. Приемът на енергия, общи мастни киселини, MUFAs, PUFAs, холестерол, олеинови киселини, линолова киселина и линоленова киселина не се различават значително между две групи [Таблица 2].
Таблица 2
Диетичният прием на мазнини в две групи проучвания
| Енергия | 2453,93 ± 984,10 | 2147,35 ± 874,38 | 0,21 |
| Общо мазнини | 71,37 ± 20,46 | 76,87 ± 19,72 | 0,053 |
| SFA | 22,41 ± 7,52 | 25,35 ± 8,14 | 0,008 |
| MUFA | 23,81 ± 14,78 | 22,39 ± 12,27 | 0,46 |
| PUFA | 18,13 ± 8,60 | 17,90 ± 6,80 | 0,08 |
| Линолова киселина | 16,27 ± 11,57 | 14,25 ± 9,24 | 0,17 |
| Линоленова киселина | 0,42 ± 0,32 | 0,35 ± 0,25 | 0,11 |
| Олеинова киселина | 18,4 ± 13,25 | 16,43 ± 9,83 | 0,23 |
| EPA | 0,03 ± 0,04 | 0,01 ± 0,01 | 0,001 |
| DHA | 0,07 ± 0,12 | 0,04 ± 0,03 | 0,004 |
| Холестерол | 229,36 ± 88,77 | 252,31 ± 120,64 | 0,82 |
SFA = наситена мастна киселина, MUFA = мононенаситена мастна киселина, PUFA = полиненаситена мастна киселина, EPA = ейкозапентаенова киселина, DHA = докозахексаенова киселина
Таблица 3 представя резултатите от множествените логистични регресионни модели по отношение на връзката между приема на маринови киселини и риска от витилиго като OR, 95% CI и P стойности за тенденция.
Таблица 3
Многократна логистична регресия и 95% доверителен интервал за целия квартил на приема на мазнини
| Общо мазнини | |||||
| Суров | 1 | 2,33 (1,03-5,26) | 1,91 (0,84-4,34) | 3,33 (1,46-7,58) | 0,01 |
| Коригирано | 1 | 1,99 (1,21-2,45) | 1,03 (0,54-3,55) | 2,84 (1,63-5,44) | |
| SFA | |||||
| Суров | 1 | 0,75 (0,28-1,47) | 0,87 (0,54-1,61) | 2,22 (1,04-4,90) | 0,06 |
| Коригирано | 1 | 0,27 (0,04-1,67) | 0,37 (0,07-1,91) | 0,59 (0,09-3,57) | |
| MUFA | |||||
| Суров | 1 | 0,18 (0,07-0,43) | 0,78 (0,35-1,73) | 0,41 (0,18-0,92) | 0,001 |
| Коригирано | 1 | 0,14 (0,01-1,09) | 0,51 (0,12-2,22) | 0,23 (0,04-1,10) | |
| PUFA | |||||
| Суров | 1 | 1,08 (0,49-2,35) | 0,67 (0,30-1,47) | 0,85 (0,39-1,86) | 0,45 |
| Коригирано | 1 | 0,99 (0,54-2,04) | 0,53 (0,23-1,74) | 0,79 (0,48-1,78) | |
| Холестерол | |||||
| Суров | 1 | 0,85 (0,38-1,86) | 0,95 (0,43-1,23) | 1,60 (0,73-3,50) | 0,25 |
| Коригирано | 1 | 0,75 (0,15-3,67) | 0,82 (0,19-3,50) | 0,88 (0,14-5,32) |
SFA = наситена мастна киселина, MUFA = мононенаситена мастна киселина, PUFA = полиненаситена мастна киселина
Според таблица 3 суровият анализ показва повишаване на риска при тези с висок прием на обща мазнина (OR = 3,33, 95% CI: 1,46–7,58) и SFA (OR = 2,22, 95% CI: 1,04–4,90) и намаляване в риска за тези с висок прием на MUFA (OR = 0,41, 95% CI: 0,18–0,92). Тази връзка обаче изчезна след корекция за смущаващи фактори като енергия, възраст, пол и ИТМ, с изключение на общите мазнини (ИЛИ = 2.84, 95% CI: 1.63–5.44). Суровите и коригирани анализи за прием на PUFA и холестерол не са статистически значими [Таблица 3].
Дискусия
В настоящото проучване случай-контрол, анализът потвърждава, че по-високият общ прием на мазнини е свързан с по-висок риск от поява на витилиго. Въпреки че беше показана неблагоприятна връзка между по-високия прием на SFA и по-ниския прием на EPA или DHA и витилиго, тези асоциации изчезнаха след корекция с разбъркващи вещества.
Ограничени проучвания оценяват връзката между приема на мазнини с храната и честотата или тежестта на витилиго.
В клинични проучвания са постигнати значителни ползи за пациентите със системен лупус еритематозус след консумация на диета с ниско съдържание на мазнини плюс добавка с богати на n-3 мастни киселини рибено масло. [18] Проучванията показват, че диетите с високо съдържание на наситени мазнини имат вредно въздействие както върху фагоцитозата на макрофагите, така и върху активността на NK клетките при автоимунно заболяване. [31] Изследване на автоимунен модел съобщава, че диета с високо съдържание на мазнини, състояща се от равни количества свинска мас и соево масло (богато на линолова киселина), е развила болест и животните са имали съкратен живот. [32,33]
Съставът на хранителните мастни киселини повлиява фосфолипидите на тъканите, които от своя страна определят количествата и видовете прекурсорни киселини ейкозаноиди. Има два начина, по които хранителните мастни киселини могат да модулират биосинтеза на ейкозаноиди от арахидонова киселина, основните 20-въглеродни PUFAs на човешките моноцити и лимфоцити: (1) Дефицит на основни мастни киселини и високи нива на транс-изомери на линолова киселина в диетата намалява тъканната арахидонова киселина и биосинтеза на ейкозаноиди, получени от арахидонова киселина. (2) Диетичният PUFA може да модулира биосинтеза на ейкозаноидите чрез етапа на циклооксигеназата. [34,35] Предполага се, че промените в състава на мембранните мастни киселини чрез хранителните липиди могат да променят мембранната течливост, което от своя страна може да промени дейностите на антигенните рецептори, мембранно-свързани ензими и мембранната пропускливост за йони, особено Ca2 ++. [36,37]
По отношение на ефектите на SFA върху автоимунната система, Park et al. [38] изследва въздействието на диета с високо съдържание на мазнини (HFD), частично заместена с масло от борови ядки и свинска мас в продължение на 12 седмици. Те твърдяха, че производството на IL-1 β от спленоцити се увеличава при HFD мишки; по този начин IL-1 β задейства имунните реакции. Освен това, Jahromi et al. [39] проведе проучване, за да открие връзката между хранителния режим и риска от МС с факторния анализ. Те отбелязват, че традиционният модел с високо съдържание на млечни продукти с ниско съдържание на мазнини и червено месо е обратно свързан с риска от МС. Ghadirian et al. [40] установи, че приемът на свинско и хотдог ескалира риска от МС. Те също така предполагат положителна връзка между приема на енергия и животински мазнини и риска от МС.
Някои експериментални проучвания оценяват, че ефектът на ω6 PUFA върху автоимунни заболявания показва слънчогледово масло, богато на линолова киселина, намалена честота на рецидиви и тежест на МС. [46,47] Друго проучване обаче не открива този ефект. [48]
Констатациите показват, че диетите с високо съдържание на n-3 мастни киселини увеличават преживяемостта и намаляват тежестта на заболяването при спонтанно медиирано от автоантитела заболяване, докато богатите на линолова киселина диети изглежда увеличават тежестта на заболяването. Основните включени механизми са (1) регулиране на генната експресия, (2) пътища на сигнална трансдукция, (3) производство на ейкозаноиди и цитокини, (4) и действието на антиоксидантните ензими. [13]
Причините за различни резултати са въздействието на диетичните мастни киселини върху моделите на автоимунните заболявания на животните изглежда зависи от животинския модел и вида и количеството на хранените мастни киселини, ефекта на други фактори на околната среда и генетични фактори.
Витилиго се счита за редки заболявания или заболявания с дълъг латентен период между експозиция и проява на болестта и това е първото проучване, което оценява връзката на хранителните мазнини с витилиго.
Заключения
Ние заключаваме, че защитните или вредните ефекти на хранителните мастни киселини върху риска от витилиго са по-зависими от общото съдържание на мазнини в диетата, отколкото от специфичните подкласове мазнини или мастни киселини. EPA и DHA могат да имат благоприятен ефект върху лечението на пациенти с витилиго.
- Периферна вкусова обработка на свободни мастни киселини - откриване на мазнини - NCBI рафт
- MP безплатни пълнотекстови високопроизводителни пръстови отпечатъци на безризобиални мастни киселини чрез химикали
- Солта може да доведе до наддаване на тегло, като стимулира приема на мазни храни
- Успешно лечение на тежка хипертриглицеридемия с формула, богата на омега-3 мастни киселини
- Омега-3 мастни киселини и диети на растителна основа