Хепатитът е възпаление на черния дроб, което води до дифузна смърт на чернодробните клетки и може да доведе до области на чернодробна некроза. Може да бъде класифициран като остър или хроничен (с продължителност> 6 месеца) и може да прогресира до фулминантна чернодробна недостатъчност, цироза и в някои случаи хепатоцелуларен карцином. Хепатитът може да е резултат от инфекциозни (напр. Бактериални, вирусни, паразитни или гъбични) и неинфекциозни причини (например лекарства, метаболитни заболявания, алкохол, автоимунни заболявания). Най-честите причини в САЩ са злоупотребата с алкохол и вирусна инфекция.

клиницисти

Вирусният хепатит се причинява най-често от вируси на хепатит (особено хепатит А, хепатит В и хепатит С) и херпесни вируси (цитомегаловирус, вирус Epstein-Barr, варицела-зостер вирус, херпес симплекс вирус).

Честите симптоми включват треска, гадене, повръщане, умора, жълтеница, коремна болезненост в десния горен квадрант и тъмна урина и бледи изпражнения. [1] Възможно е да се появят екстрахепатални прояви, особено при [2] хроничен хепатит. Те включват аменорея, артрит, кожен обрив, васкулит, тиреоидит, гинекомастия, гломерулонефрит, нодоза на полиартериит и синдром на Sjögren. Усложненията на хроничния хепатит включват цироза, прогресираща чернодробна недостатъчност и развитие на хепатоцелуларен карцином.

Хепатит А (HAV) е самоограничена причина за остър хепатит и не води до състояние на носител или хронично заболяване. Предаването става по фекално-орален път и най-често е резултат от лоши хигиенни практики и неадекватни санитарни условия. Болестта обикновено е лека, като симптомите са налице при 70% от пациентите, започват внезапно и продължават от шест до 24 седмици. [1] При пациенти с основно чернодробно заболяване обаче може да се появи фулминантна чернодробна недостатъчност.

Хепатит В (HBV) обикновено причинява лек или субклиничен остър хепатит, но може да доведе до хроничен хепатит или асимптоматично състояние на носител. Повечето симптоми продължават един до три месеца, въпреки че умората може да продължи по-дълго. Прогресирането до хроничен хепатит е най-често при перинатални инфекции и малки деца. Предаването става чрез кръв и телесни течности (напр. Незащитен секс, интравенозна употреба на наркотици, кръвопреливане, татуировки и пиърсинг). Сексуалният контакт и употребата на наркотици IV са най-често срещаните начини на предаване в Съединените щати, докато перинаталното предаване е по-често в развиващите се страни и райони с високо разпространение на HBV. [3], [4], [5]

Хепатит С (HCV) е най-честата причина за хроничен хепатит в САЩ и най-честата индикация за чернодробна трансплантация. Острият хепатит С обикновено протича безсимптомно, но много случаи прогресират до хроничен хепатит. Пациентите с хепатит С обикновено се справят добре в продължение на 20-25 години, преди да развият цироза, която се среща в около 20-30% от хроничните случаи. Въпреки че предаването може да се осъществи чрез кръвни продукти, този път е много по-рядък, тъй като универсалният кръвен скрининг за хепатит е започнат през 1990 г. [6] Интравенозната употреба на наркотици при възрастни и вертикалното предаване при кърмачета са най-честите причини за хепатит С днес. Скоростта на предаване е по-висока при пациенти със съпътстващ ХИВ.

Хепатит D (HDV) зависи от коинфекцията с вируса на хепатит В. Ако хепатит D се придобие едновременно с хепатит В, може да се очаква пълно възстановяване. Въпреки това, хепатит D, възникващ като суперинфекция при пациент с хепатит В, може да причини синдром на ускорен хепатит, с прогресия до хроничен хепатит в рамките на седмици. [7] Предаването става чрез кръв и телесни течности.

Хепатит Е (HEV) обикновено причинява самоограничен и лек остър хепатит. Заболяването обаче може да бъде тежко при бременни жени, при които може да прогресира до остро начало на чернодробна недостатъчност, със смъртност до 25%. [8] Вирусът се разпространява най-често по фекално-орален път в ендемични райони, обикновено от замърсени водоизточници. [9] Може да се предава и чрез кръвопреливане след трансплантация на органи. [10], [11] Прасетата са резервоарите на HEV. [12]

Хепатит А. Контакт със заразен човек (или живеещ в близък контакт, или сексуален контакт), лоша хигиена, пътуване до райони с неадекватни санитарни условия, замърсена храна (особено черупчести мекотели) и незаконна употреба на наркотици. [13]

Хепатит Б. Излагане на кръв или телесни течности (напр. Интравенозна употреба на наркотици, високорискова сексуална активност, кръвопреливане и/или трансплантация на органи, професионално излагане на игла) [14]

Хепатит С. Същото като HBV, като употребата на интравенозно лекарство е най-големият рисков фактор. [15]

Хепатит D. Същото като HBV. Пациентите с HDV винаги са положителни и за HBV, което прави HBV инфекцията самостоятелно рисков фактор. [16]

Хепатит Е. Лоша хигиена и неадекватни санитарни условия. Консумиране на свинско месо, заразено с вируса на хепатит Е. [17]

Основно чернодробно заболяване. Пациентите с основно чернодробно заболяване (напр. Автоимунен хепатит, хемохроматоза, болест на Уилсън, дефицит на алфа-1 антитрипсин) са изложени на повишен риск от развитие на симптоматичен хепатит.

Употреба на алкохол, тютюнопушене, HIV инфекция и затлъстяване на черния дроб са рискови фактори за прогресиране на хепатита.

Пълната анамнеза и физически преглед са важни за оценка на експозицията и рисковите фактори. Кръвните тестове са от съществено значение за правилната диагноза. Анормалните чернодробни функционални тестове са често срещани при пациенти с вирусен хепатит, особено по време на острите фази на инфекцията. Серумните трансаминази (аспартат аминотрансфераза [AST] и аланин аминотрансфераза [ALT]), билирубин и алкална фосфатаза обикновено са повишени. Изследванията на коагулацията, като протромбиново време (PT) и частично тромбопластиново време (PTT), и албумин често са нормални, освен при тежко заболяване.

Хепатит А: Анти-хепатит А вирусът IgM отразява остра инфекция. IgG, при пациенти без остри клинични симптоми, отразява миналото излагане или ваксинация и дава имунитет през целия живот.

Хепатит Б: Повърхностният антиген и основното антитяло отразяват острата инфекция. Антигенът на обвивката на хепатит В показва висока инфекциозност. При пациенти, които са получили имунизация, присъства само повърхностно антитяло, докато основното антитяло и повърхностното антитяло присъстват при пациенти с минала експозиция, които са се възстановили. Повишаването на ALT за период по-дълъг от шест месеца показва хронична инфекция. Важно е да се направи тест за суперинфекция с вируса на хепатит D.

Хепатит С: Тестването включва серология, PCR и генотипизиране. Антителата срещу хепатит С обикновено присъстват и показват хронична инфекция. PCR показва вирусна репликация и активно заболяване. Хроничният HCV се диагностицира, ако РНК чрез PCR остава положителна за повече от 6 месеца.

Хепатит D: Вирусът IgM или IgG на антихепатит D съответства на инфекцията. Серологията прави разлика между остра HBC/HDV коинфекция, остра HDV суперинфекция с HBV или хронична HDV.

Хепатит Е: Антихепатит Е вирус IgM или IgG съответства на инфекцията. HEV може да се открие и чрез PCR в серум или изпражнения.

Може да се посочи биопсия за оценка на етиологията и стадирането на заболяването.

Ултразвукът с десен горен квадрант обикновено е показан, за да се оцени жлъчната система и да се изключи холелитиазата и жлъчната обструкция.

Рентгенография, CT сканиране, ЯМР и/или ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ERCP) може да са необходими, за да се изключи друга коремна патология (напр. Панкреатит, холецистит, злокачествено заболяване).

Първоначалното лечение включва поддържащи грижи с управление на течности и електролити, мониторинг на хранителния статус и избягване на хепатотоксични вещества (напр. Алкохол, ацетаминофен, статини). Въздържането от алкохол е задължително (вж. Хранителни съображения по-долу).

В допълнение към горните мерки, лечението е насочено към основния вирус на хепатит, както следва:

Хепатит А: Повечето случаи са самоограничени и в повечето случаи има пълно разрешаване на симптомите до 6 месеца. [18] Може да се даде хепатит А имуноглобулин.

Хепатит Б: Няма лечение за остър HBV, освен поддържащо лечение и вземане на предпазни мерки за предотвратяване на по-нататъшно предаване на други. Имуноглобулинът срещу хепатит В се дава за профилактика след експозиция. Хроничният хепатит В се лекува с ламивудин, адефовир, ентекавир, тенофовир, телбивудин или пегинтерферон алфа-2а като монотерапия. Интерферонът обикновено се избягва поради по-голям риск от странични ефекти.

Хепатит С: Острият HCV обикновено се изчиства сам. Когато е необходимо фармакологично лечение, както острото, така и хроничното заболяване могат да бъдат лекувани с инхибитор на полимераза като софосбувир или гразопревир, в комбинация с протеазен инхибитор като елбасвир, валпатасвир или лепидасвир. Те са известни като директно действащи антивирусни средства и са революционни в лечението на хронична HCV, като често излекуват състоянието.

Хепатит D: Единственото одобрено лечение е интерферон алфа, прилаган поне 1 година. Изследват се много лекарства, но са необходими допълнителни изследвания.

Хепатит Е: Болестта обикновено се самоограничава при имунокомпетентни пациенти. При пациенти с трансплантация на органи са използвани интерферон и рибавирин. [19], [20] Профилактиката чрез източници на чиста вода е от съществено значение.

Предлага се ваксинация за хепатит А и хепатит В. [21] Всички пациенти с хроничен хепатит В трябва да бъдат ваксинирани за хепатит А, а пациентите с хепатит С трябва да бъдат ваксинирани както за хепатит А, така и за хепатит В. Разработват се ваксини срещу хепатит Е [22].

Острите усложнения на чернодробната недостатъчност се лекуват според необходимостта (напр. Лактулоза за намаляване на серумната концентрация на амоняк при пациенти с чернодробна енцефалопатия; прясно замразена плазма за коагулопатия).

Краен стадий на чернодробна недостатъчност може да изисква чернодробна трансплантация.

Следните съображения относно храненето се отнасят за профилактика и лечение на вирусен хепатит:

Хигиена и санитария. Хората, които пътуват в чужбина, са изложени на по-висок риск от хепатит А (HAV) чрез консумация или обработка на замърсени неварени плодове и зеленчуци. Варенето или готвенето на храна и вода за ≥ 1 минута до 85 ° C (185 ° F) е необходимо за инактивиране на HAV. [23]

Избягване на замърсени ракообразни и месо от дивеч. Повечето остри инфекции с HAV се дължат на консумация на замърсени ракообразни. [21] Черупчестите мекотели често се вземат от замърсени с отпадъчни води райони на морето и могат да концентрират микробните патогени в морската вода. Тези, взети близо до бреговата линия (например миди и стриди), са особено склонни да бъдат патогенни. Хепатит Е (HEV) е идентифициран при замърсени черупчести мекотели и продукти, както и месо от животни, особено дивеч и замърсено свинско месо. [17], [24]

Избягвайте храни с високо съдържание на желязо и добавки с желязо. Прогресията на хепатит С се появява при пациенти в резултат на ускорено поемане на чернодробно желязо и оксидативен стрес, причинен от катализираното с желязо производство на свободни радикали. Наред с флеботомията, диета с ниско съдържание на желязо помага за намаляване на риска от хепатоцелуларен карцином (HCC) при тези пациенти. [25]

Може да се наложи хранителна добавка. Лечението с интерферон (IFN) може да причини храносмилателни оплаквания с последващо намаляване на апетита и приема на храна и се съобщава, че води до загуба на тегло при 11-29% от лекуваните пациенти. [23]

Диета с ниско съдържание на мазнини и ниско съдържание на холестерол може да бъде полезна. Хроничната инфекция с хепатит С (СНС) увеличава риска от чернодробна стеатоза. [23], [26] По-високият прием на диетичен холестерол допринася за този проблем и е свързан с прогресирането на свързаното с хепатит С чернодробно заболяване. Хората на диетичен режим, който намалява мазнините (23% от калориите) и холестерола (185 mg/ден), са имали намаляване на повишенията на чернодробните ензими и подобряване на имунологичните аномалии (TH17/Treg баланс), за които е известно, че допринасят за възпаление на черния дроб пациенти с СНС. [27]

Адекватен статус на витамин D. Недостигът на витамин D е често срещан при пациенти с хронично чернодробно заболяване и тези пациенти могат да имат намалена способност да превръщат витамин D в активната му форма. [28] Изглежда, че съществува обратна връзка между концентрациите на витамин D и вирусния товар при пациенти с СНС. Недостигът значително намалява шанса за траен вирусологичен отговор на пегилиран интерферон и рибавирин, а добавките с витамин D подобряват вероятността за отговор на лечението. [26], [29]

Избягване на крайности в B12 статус. Адекватният статус на В12 помага за изчистването на хепатит С от циркулацията на заразени пациенти. Прекалено високите серумни нива на В12 обаче могат също да насърчат репликацията на вируса и са свързани с концентрации на нива на РНК на хепатит С. [30]

Консумация на кафе и хроничен хепатит С. Консумацията на кафе може да бъде полезна, намалявайки окислителното увреждане на ДНК, увеличавайки смъртта на заразените с вируси клетки, стабилизирайки хромозомите и намалявайки фиброзата. Умереното ежедневно поглъщане на неподсладено кафе е разумно допълнение към терапията за пациенти с NAFLD. [32]

Вирусният хепатит може да бъде относително лек и самоограничаващ се, или може да стане хроничен, в зависимост от засегнатия вирус и успеха на лечението. В случаите на хепатит А членовете на семейството могат да се защитят, като избягват директен контакт със засегнатия член и като практикуват безопасна хигиена. При пациенти с хроничен хепатит В или по-често срещания хепатит С семейството може да помогне на пациента да се храни добре с растителна диета.