Въведение Мозъчните наранявания при туберкулозна склероза имат особено тежък клиничен вид, тъй като са доставчици на тежки ефекти и могат да бъдат животозастрашаващи

кетогенна

Представяме специална схема, за която се вярваше, погрешно, архаичен ефект.

материали и методи Младо бебе се проследява от 9-месечна възраст за TS с рефрактерна епилепсия и аутизъм, без паренхимен тумор на ЦНС.

След много терапии се предлага кетогенна диета. Апартаментите са фантастични: 1 единичен припадък след една година проследяване (на 4 години) и намалена агресивност на пациента

Резултат и дискусия Туберозната склероза (TS) е факоматоза, дължаща се на мутации в туморни супресорни гени (TSC1 и TSC2).

Епилепсията може да бъде първият клиничен признак и да се появи на всяка възраст: 60–90% от пациентите с ТС имат епилепсия. Най-ранният тип и най-характерен е синдромът на Уест.

Настоящите изследвания показват, че mTOR интегрира информация от множество сигнални пътища, включително инсулин, растежни фактори (като IGF-1 и IGF-2) и митогени. mTOR също е индикатор за количеството налични хранителни вещества за клетката, както и за енергията и редокс състоянието.

По този начин, непрекъснатото намаляване на хранителните вливания инхибира чувствителните клетъчни рецептори на mTOR пътя и предизвиква супресивен отговор с обратен патофизиологичен механизъм.

Заключение Макар и „древна“, кетогенната диета е „актуализирана“, особено в подкрепа на TS; благодарение на генетичния напредък, отбелязвайки решаващата роля на хранителните рецептори чрез инактивиране на mTOR пътя.