Новини от Journal of Lipid Research

пълнене

Американско общество за биохимия и молекулярна биология

Има повече от един вид мастни клетки. Освен бялата мазнина, която съхранява триглицеридите в липидни капчици в подготовка за постно време по-късно, бозайниците имат и генерираща топлина кафява мазнина, която действа по-скоро като радиатор, отколкото като килер за съхранение. Кафявите мастни клетки са по-малки, с по-обилни митохондрии, отколкото белите мастни клетки и съдържат много по-малко липиди. В много модели на затлъстяване кафявата мастна тъкан се превръща в бяла тъкан, с промени в морфологията и функцията на клетките.

В скорошна статия в Journal of Lipid Research Петра Коцбек, Антонио Джордано и колеги разследват какво се случва с кафявите мастни клетки след избелване. Изследователите, базирани в Университета в Грац, Австрия, и Университета в Анкона, Италия, установяват, че избелелите кафяви адипоцити, увеличени чрез добавяне на липиди, са по-склонни да умрат, отколкото белите адипоцити със съпоставим размер. Избелелата мастна тъкан също имаше повече макрофаги, вероятно там, за да се почистят мъртвите клетки, и повече възпаления в ход. Уязвимостта на избелелите кафяви адипоцити може да обясни защо натрупването на мазнини в корема, където се намира повечето избелени кафяви мазнини, е по-лошо за вашето здраве, отколкото натрупването на подкожна мазнина.
DOI: 10.1194/jlr.M079665

Клетките съхраняват енергия в липидни капчици и много такива капчици се образуват в черния дроб, което играе важна роля в координирането на метаболизма на мазнините. Тъй като новите липидни капчици се образуват в ендоплазмения ретикулум, ацил коА синтетазата 3 или ACSL3 е необходима, за да им помогне да узреят. ACSL3 превръща свободните мастни киселини в неутралните липиди, които запълват липидната капка.

В скорошна статия в Journal of Lipid Research, Hana Kimura и колеги, изучаващи синтеза на капчици в Токийския университет по фармация и науки за живота в Япония, съобщават, че свързващият и скелетен протеин Stx17 е необходим за преместване на ACSL3 към зараждащата се липидна капчица при свързани с митохондрии мембрани в ER. Тази нова роля може да обясни защо Stx17 се експресира обилно в черния дроб и адипоцитите.
DOI: 10.1194/jlr.M081679

Кетогенните диети, които намаляват приема на въглехидрати и подтикват организма да разчита на кетонни тела, получени от мазнини, са популярно лечение за епилепсия и се смята, че имат невропротективни ефекти върху някои други заболявания. Смята се също, че ограничението на калориите защитава невроните. Изследователите не са сигурни в точния молекулен механизъм на тези диети, но Свеня Хейшман и колеги от университета в Колорадо в Денвър са направили стъпка към характеризиране на ефекта им върху мозъка.

В проучване, съобщено в Journal of Lipid Research, изследователите са направили метаболомичен анализ както на плазмата, така и на мозъчната тъкан на мишки, които ядат нормална или кетогенна чау. Те подразделиха всяка диетична група на мишки, които ядат пълнене или ядат ограничено количество чау. Изследователите установяват, че в кръвния поток метаболизмът на кинуренин се е променил драстично. Кинуренинът, направен от аминокиселината триптофан, може да се превърне във витамин В3 или няколко други метаболити с ефект върху невроните. Въпреки това в мозъка нивото на кинуренин се променя относително малко.

Изследванията показват, че докато разграждането на триптофана е цел на кетогенната диета, промените в плазмения метаболизъм не винаги могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера. Изследователите възнамеряват да изследват други метаболитни промени в бъдещи публикации.
DOI: 10.1194/jlr.M079251

От 2013 г. Journal of Lipid Research провежда поредица от тематични рецензии за това, което организаторът Алфред Х. Мерил-младши първоначално нарече „Живата история на липидите“.

Във въведението си към поредицата Мерил описва мотивацията си за стартиране на колекцията по този начин: „Голяма част от това, което знаем за липидите и бихме могли да сме склонни да предположим, че е лесно да се открие, произтича от невероятно упорита работа, хитро проектирани експерименти, удивителни съвпадения, а понякога и колосални инциденти. Тази поредица от тематични рецензии има за цел да даде поглед върху тези истории. Авторите ще се опитат да представят събитията и личностите като живи истории, където, когато е възможно, читателите ще имат усещане за връщане назад във времето . "

Досега серията обхваща липидната хипотеза за атеросклероза, осем десетилетия химия на жлъчните киселини, откриването на есенциални мастни киселини, това, което АпоЕ нокаут и -в мишките ни научиха за атерогенезата и ранните изследвания на арахидоновата киселина.

Последната част, шеста от поредицата, на Жан Е. Ванс от Университета в Алберта, беше публикувана тази пролет. Става въпрос за откриването, химията и биохимията на два повсеместни фосфоглицеролипида - фосфатидилсерин и фосфатидилетаноламин.

PS и PE, както са известни накратко, привлякоха интереса на Ванс още когато тя беше постдокторант в Калифорнийския университет в Сан Диего, работеше в лабораторията на Даниел Стайнберг. (Между другото Щайнберг написа първата част от поредицата „Жива история“.).

"Интересът ми към това, което чувствах, бяха доста пренебрегваните фосфолипиди, PS и PE, произтича от някои от предварителните ми данни, които предполагат, че фосфолипидите могат да бъдат разделени в отделни басейни в клетките, може би поради специфични събития за трафик на липиди между органелите", припомни Ванс . "(M) y изследването се превърна в изучаване на биосинтеза, клетъчната биология и функциите на PS и PE в клетките на бозайници. Следователно, основен фокус на моето изследване беше да разбера механизма, чрез който PS се транспортира от мястото на синтеза му в ER домейн - мембрани, свързани с митохондрии, или MAM - към митохондрии за декарбоксилиране към PE. "
doi: 10.1194/jlr.E044164

Опровержение: AAAS и EurekAlert! не носят отговорност за точността на съобщенията за новини, публикувани в EurekAlert! чрез допринасящи институции или за използване на каквато и да е информация чрез системата EurekAlert.