Острият панкреатит (AP) се определя като остро възпалително заболяване на панкреаса с променливо засягане на околопанкреатични тъкани и/или отдалечени органи.
Свързани термини:
- Етанол
- Усложнение
- Протеин
- Възпаление
- Болка в корема
- Повръщане
- Панкреатит
- Амилаза
- Хроничен панкреатит
Изтеглете като PDF
За тази страница
Остър панкреатит
Случайност
Острият панкреатит е често срещан, с честота от 10 до 50 случая на 100 000 човешки години. Въпреки че докладите предполагат трикратно увеличение на заболеваемостта от 70-те години на миналия век, това може да отразява по-скоро увеличение на диагнозата, отколкото истинско нарастване на тежестта на заболяванията.
Пациентите с ХИВ имат по-висока честота на остър панкреатит. Острият панкреатит е по-често срещан и при жените, които обикновено развиват панкреатит в жлъчката. Мъжете са по-склонни да имат панкреатит, предизвикан от алкохол. Жлъчнокаменната болест и употребата на алкохол представляват приблизително 70% до 80% от случаите на панкреатит. Десет процента от случаите се дължат на други диагностицируеми фактори, а останалите 10% са „идиопатични“. (Вижте Таблица 7-1.)
Остър панкреатит
ЕТИОЛОГИЯ И ФАКТОРИ НА РИСКА
Острият панкреатит има много причини, въпреки че 75% от случаите в развития свят са резултат или от алкохол, или от камъни в жлъчката (Таблица 78-2). Механизмът на индуцирания от алкохол панкреатит е неясен. Ацинарната клетка на панкреаса е способна да метаболизира алкохол и също така изглежда основната цел на алкохолно-медиираното увреждане на панкреаса. 34 Проучванията in vitro показват, че алкохолът намалява чувствителността на изолирани ацини към активиране на зимоген от холецисто-кинин. 35 Жлъчнокаменният панкреатит изглежда е следствие от преходно остро повишаване на панкреасното дуктално налягане, свързано с преминаването на малък камък в жлъчката през сфинктера на Оди при пациенти с общ канал за жлъчните и панкреатичните канали. 36 Истинската обструкция на канала е необичайна и около 90% от пациентите ще имат камъни в жлъчката в изпражненията, като по този начин се предполага преминаването на камъка, а не препятстващият механизъм като причина за произтичащото от това възпаление на панкреаса. Списъкът с лекарства, замесени в етиологията на острия панкреатит, е дълъг 37; някои от най-изявените асоциации са показани в Таблица 78-2 .
Генетичните фактори са свързани с развитието на остър панкреатит. Полиморфизмът в гена на секреторния трипсинов инхибитор (SPINK1) е свързан с повишен риск от остър панкреатит 38, както и мутациите в гена на трансмембранната проводимост на трансмембранната муковисцидоза (CFTR). 39 Полиморфизмите в гените за фактор на туморна некроза-α (TNF-α) и протеин на топлинен шок 70 също са свързани с повишен риск от остър панкреатит, 40 въпреки че връзката е по-малко ясна.
Остър панкреатит
Определение
Острият панкреатит обикновено се представя като леко, самоограничено разстройство, но тежки системни прояви могат да се развият при 20% до 25% от пациентите, което води до сепсис, шок и синдром на мултиорганна дисфункция. Повечето случаи на остър панкреатит са свързани с камъни в жлъчката и злоупотреба с алкохол, но връзката между причината и патогенезата остава слабо разбрана.
Изглежда, че дисфункцията на ацинарната клетка, най-активната синтезираща протеини клетка в тялото, е отговорна за иницииране на отговор на гостоприемника, който може да доведе до локален оток, кръвоизлив или некроза, с последващо освобождаване на възпалителни медиатори в перитонеалното пространство и циркулация. Ацинарната клетка обикновено секретира и пакетира храносмилателни и лизозомни ензими във вакуоли; тези ензими в крайна сметка узряват съответно в зимогенни гранули и лизозоми. Сливането се случва на луминалната повърхност, което позволява освобождаването на ензимни предшественици в процес, известен като екзоцитоза. Експериментални проучвания отбелязват, че секрецията на луминален ензим е намалена при остър панкреатит, докато синтезът остава нормален. Предполага се, че клиничният процес е резултат от рефлукс на жлъчка в или преграда на компресия на панкреатичното дуктално дърво.
Вътреацинарното активиране на протеолитичния ензим трипсин от неговия предшественик трипсиноген е от съществено значение за утаяване на остър панкреатит. Вътреклетъчното активиране на трипсин води до превръщането на други протеолитични ензими, като еластаза и фосфолипаза А2, в техните активни форми, причинявайки автодигестивно увреждане на панкреаса. При леки случаи на остър панкреатит се предполага, че трипсинът се комбинира с вътреклетъчен α1-антитрипсин до неактивен трипсин. Комплексът се прехвърля в α2-макроглобулин за евентуална консумация чрез циркулиращи моноцити и макрофаги. При тежки форми на остър панкреатит този процес е претоварен, което води до по-системен възпалителен отговор. Освобождаването на еластаза в перипанкреатичното пространство може да причини деградация на кръвоносните съдове и да доведе до локален кръвоизлив; освобождаването на фосфолипаза А2 може да разгради повърхностноактивното вещество и да бъде фактор, чрез който възниква остро увреждане на белите дробове. Медиатори като каликреини, комплемент, тромбин и химотрипсин също се освобождават и модулират степента на локално или системно увреждане, най-вероятно чрез сложно взаимодействие на цитокини и реактивни кислородни метаболити.
Най-честите причини за остър панкреатит са изброени в таблица 113-1 .
Остър панкреатит
Острият панкреатит е динамично възпалително заболяване, като епизодите варират по тежест от лека и самоограничаваща се до тежка фулминантна болест с обширна некроза, системно възпаление и мултиорганна недостатъчност.
Клиничните признаци, резултатите от физикалния преглед и резултатите от диагностичната оценка са променливи и често неспецифични при кучета и котки с остър панкреатит.
Предложените рискови фактори, свързани с повишена заболеваемост и смъртност, включват по-възрастна възраст, затлъстяване, стомашно-чревни заболявания и едновременни ендокринопатии при кучета и йонизирана хипокалциемия при котки. Чернодробната липидоза и други съпътстващи заболявания също са свързани с по-тежко заболяване при котките.
Оценката на серумните концентрации на амилаза и липаза не е полезна за диагностика на остър панкреатит при кучета и котки.
Ранната, агресивна интраваскуларна обемна реанимация и интензивното наблюдение са от решаващо значение за пациенти с тежък остър панкреатит.
Ранното ентерално хранене и агресивният контрол на болката са важни аспекти на терапията, докато профилактичната антибиотична терапия и хирургичната интервенция рядко са показани.
Разработването на клинични и хистопатологични консенсусни дефиниции, системи за прогностично оценяване и други обективни средства за определяне и стратифициране на тежестта на острия панкреатит при ветеринарни пациенти е много необходимо.
Остър панкреатит
Острият панкреатит е възпаление на панкреаса с активиране на панкреатичните ензими в органа. Това води до разрушаване на тъканите. Пациентите класически присъстват с болка (94%), повръщане (64%) и треска (33%). Това е сравнително необичайна диагноза в детска възраст и често се пропуска. Диагнозата се основава на клинични симптоми, трикратно увеличение на панкреатичните ензими и радиологична оценка. Причините за панкреатит варират от идиопатична (27%), системно заболяване (23%), заболяване на жлъчните пътища (21%) и травма (16%). Причиняващите фактори включват лекарства (сулфасалазин, азатиоприн и валпроева киселина), инфекции (вирусни) или системно разстройство (муковисцидоза, хемолитично-уремичен синдром, захарен диабет и болест на Kawasaki).
В историята на пациента попитайте за остра коремна болка в левия горен квадрант (LUQ), която излъчва към гърба или десния горен квадрант (RUQ) и е свързана с гадене и повръщане. Това може да е със или без треска.
При физикалния преглед обърнете внимание на раздуване на корема със или без перитонеални признаци и асцит. Възможно е да има признаци на илеус с отсъстващи чревни звуци. Обезцветяването около пъпа или хълбока предполага панкреатична некроза (знак Кълън). Обърнете внимание на признаци на дихателен дистрес, свързани с плеврален излив или пневмонит. Оценете циркулаторния статус и периферната перфузия, за да идентифицирате вътресъдова загуба на обем, вторично спрямо третото разстояние. Обърнете внимание на пурпура или кървене, което предполага дисеминирана вътресъдова коагулация.
Лабораторните находки на панкреатит включват повишаване на серумните нива на амилаза и липаза. Изчерпателен метаболитен панел, включващ резултатите от теста за чернодробна функция, може да бъде ненормален, когато е налице холедохолитиаза или хепатит. Глюкозата може да бъде повишена и калцият намален при тежко заболяване. Броят на белите кръвни клетки (WBC) често се увеличава (10 000–25 000 K/μl).
Оценете степента на заболяване (Таблица 1). При лека степен на заболяване наблюдавайте пациента. Осигурете хидратация и симптоматично лечение. Започнете с ясна или нискомаслена диета. При силна болка пациентът трябва да бъде хоспитализиран. При много тежко заболяване, което може да включва дихателен дистрес и шок, приемете в интензивното отделение.
Осигурете течна реанимация интравенозно и коригирайте електролитните аномалии. Контролирайте болката с наркотици. Предотвратете стресова язва с инхибитор на протонната помпа (1–3 mg/kg интравенозно на всеки 24 часа) или използвайте антагонист на Н2 рецептора (ранитидин 1 mg/kg интравенозно [IV] на всеки 8 часа).
Помислете за оценка с ултразвук или абдоминална компютърна томография (КТ), ако увеличените чернодробни функционални тестове или резултатите от физикалния преглед на шок или перитонит. При тежки случаи се лекува с октреотид (1–10 μg/kg/ден IV, разделено на всеки 12 часа). При тежки случаи използвайте назогастрална декомпресия.
Последвайте чрез повторна оценка в продължение на 24 до 72 часа. Ако се подобри с намалена амилаза и липаза, помислете за фуражи. Ако не се подобри клинично и с повишена амилаза и липаза, помислете за повтаряне на ултразвук или КТ и помислете за назоеюнални фуражи или общо парентерално хранене.
Остър панкреатит
Лечение
Терапията за остър панкреатит основно е поддържаща и се диктува от тежестта на полиорганната дисфункция, която може да усложни панкреатита. Оттеглянето на нарушител или лечението на основно системно възпалително разстройство е критичен компонент на грижите. Назогастралното засмукване се използва само за облекчаване на симптомите при пациенти с илеус или тежко повръщане. Ранната агресивна течна реанимация е свързана с намаляване на синдрома на възпалителния отговор и полиорганна недостатъчност.
Ранното ентерално хранене (в рамките на 24–72 часа) превъзхожда традиционния подход на почивка на червата. Смята се, че ентералното хранене поддържа целостта на чревната лигавица, намалявайки потенциала за транслокация на чревната флора. 2 Почивката на червата е показана само ако болката продължава или възникне усложнение.
Меперидин хидрохлорид обикновено се избира за контрол на болката, тъй като има по-малко стесняващ ефект върху сфинктера на Oddi, отколкото морфинът. Прилагането на широкоспектърни антибиотици при пациенти с тежък, некротизиращ панкреатит (рядко при педиатрични случаи) води до подобряване на смъртността и заболеваемостта. 37
Остър панкреатит
Steven D. Waldman MD, JD, в Pain Review, 2009
Знаци и симптоми
Пациентът с остър панкреатит ще изглежда болен и тревожен. Тахикардия и хипотония поради хиповолемия са често срещани, както и нискостепенната треска. Осапуняване на подкожната мастна тъкан се наблюдава при приблизително 15% от пациентите, страдащи от остър панкреатит, както и белодробните усложнения, включително плеврален излив и плевритна болка, които могат да нарушат дишането. Неизменно присъства дифузна нежност на корема с перитонеални признаци. Панкреатична маса или псевдокиста поради панкреатичен оток може да бъде осезаем. Ако се появи кръвоизлив, може да има перибилибилна екхимоза (знак на Кълън) и екхимоза на хълбока (знак на Търнър). И двете открития предполагат тежък некротизиращ панкреатит и показват лоша прогноза. Ако е налице хипокалциемия, може да присъстват признаците на Chvostek или Trousseau.
Остър панкреатит
E. Matt Ritter MD, MAJ, USAF, MC, Mark W. Bowyer MD, DMCC, COL, USAF, MC, в Critical Care Secrets (Четвърто издание), 2007
8 Кога трябва да се извършват образни изследвания?
Ако диагнозата остър панкреатит се съмнява, може незабавно да се наложи образна диагностика, за да се изключат други причини за остра епигастрална болка. При установяването на известна диагноза, забавянето на получаването на образи, особено CT сканирането, е потенциално полезно. Закъснението от 48–72 часа след появата на симптомите позволява време за демаркация на панкреатична некроза, а чувствителността на CT сканиране за диагностика на панкреатична некроза достига 100% след 4 дни. Освен това, забавянето на КТ изобразяването дава възможност за реанимация на течности и по този начин потенциално намалява вероятността от индуцирана от контраста бъбречна недостатъчност. Има и анекдотични съобщения за обостряне на ранна панкреатична некроза, когато сканирането е получено през първите 24 часа от заболяването.
Clancy TE, Benoit EP, Ashley SW: Текущо лечение на остър панкреатит. J Gastrointest Surg 9: 440–452, 2005.
Остър панкреатит
Henrique J. Fernandez MD, Jamie S. Barkin MD, MACP, MACG, в GI/Liver Secrets (Четвърто издание), 2010