Успешно добавихте към сигналите си. Ще получите имейл, когато бъде публикувано ново съдържание.

функция

Успешно добавихте към сигналите си. Ще получите имейл, когато бъде публикувано ново съдържание.

Не успяхме да обработим вашата заявка. Моля, опитайте отново по-късно. Ако продължите да имате този проблем, моля, свържете се с [email protected].

Субклиничният хипотиреоидизъм и по-ниската от нормалната функция на щитовидната жлеза независимо прогнозират напреднала фиброза и риска от неалкохолен стеатохепатит при пациенти с неалкохолна мастна чернодробна болест, според наскоро публикувани данни.

„Разпространението на NASH и напреднала фиброза, свързани с [нивата на стимулиращия хормон на щитовидната жлеза], е значително по-високо при лица с субклиничен хипотиреоидизъм, отколкото при тези с нормална функция на щитовидната жлеза“, пишат изследователите.

Изследователите оцениха 426 пациенти (52% мъже; средна възраст = 53 години) с доказана биопсия NAFLD и класифицираха пациентите в строго нормална функция на щитовидната жлеза (n = 282) и група с ниска функция на щитовидната жлеза, която включваше пациенти с ниска -нормална функция на щитовидната жлеза (n = 84) и субклиничен хипотиреоидизъм (n = 59). Те определят ниско-нормалната функция на щитовидната жлеза като по-високо ниво на плазмо-стимулиращ хормон на щитовидната жлеза и/или по-ниско ниво на свободен тироксин (Т4) в рамките на референтния диапазон на еутиреоидите.

Пациентите в групата с ниска функция на щитовидната жлеза са имали по-високо разпространение на NASH (52,4% срещу 37,2%; P = .003) и напреднала фиброза (21% срещу 10.6%; P = .004) в сравнение с тези със строго нормална щитовидна жлеза функция. По подобен начин пациентите с субклиничен хипотиреоидизъм са имали по-високо разпространение на NASH (57,6% срещу 48,8%; P = .006) и напреднала фиброза (25.4% срещу 17.9%; P = .007) от тези с ниско нормална функция на щитовидната жлеза.

По-конкретно, субклиничният хипотиреоидизъм и ниско нормалната функция на щитовидната жлеза, взети заедно, са свързани с 61% увеличение на риска за NASH (OR = 1,61; 95% CI, 1,04-2,5).

След коригиране на възрастта, пола, ИТМ, тютюнопушенето, хипертонията, диабета, нивото на холестерола, нивата на триглицеридите и съотношението на висцералната и подкожната тъкан, изследователите откриха независима и зависима от дозата връзка между степента на дисфункция на щитовидната жлеза за субклиничен хипотиреоидизъм и NASH ИЛИ = 2,17; 95% CI, 1,17-4,01). Корекцията за оценка на модела на хомеостаза на инсулинова резистентност показва подобна връзка със субклиничния хипотиреоидизъм (OR = 2,17; 95% CI, 1,16-4,07), както и корекцията за аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза (OR = 2,3; 95% CI, 1,21- 4.4).

Ниско-нормалната функция на щитовидната жлеза и субклиничният хипотиреоидизъм също повишават риска от напреднала фиброза, след като изследователите се приспособяват към NAFLD и оценката на модела на хомеостазата за инсулинова резистентност (OR = 2.23; 95% CI, 1.18-4.23) и след корекция за ALT и AST (OR = 2,24; 95% CI, 1,17-4,28).

„Според неотдавнашния доклад рецепторът на хормона на щитовидната жлеза може да регулира активирането на чернодробните звездни клетки, което предполага предполагаемата роля на сигнализирането на хормона на щитовидната жлеза в чернодробната фиброгенеза“, пишат изследователите. „Понастоящем се разработва орално приложен бета-агонист на бета-рецептора на тиреоиден хормон с малка молекула, насочен към черния дроб, за лечение на NASH и фамилна хиперхолестеролемия.“ - от Талита Бенет

Разкриване: Изследователите не съобщават за съответни финансови разкрития.