1 Катедра по нефрология и хипертония, Болница за ветерани Джеймс А. Хейли и Университета на Южна Флорида, Тампа, FL 33612, САЩ

индуцирана

Резюме

1. Въведение

Остра бъбречна недостатъчност може да възникне в резултат на остра тубуларна некроза, вторична на острата оксалатна нефропатия поради отлагането на кристализация на калциев оксалат в бъбречните тубули [1]. Оксалатната нефропатия може да възникне както при първична, така и при вторична хипероксалурия. Първичната хипероксалурия е група от автозомни рецесивно наследени ензимни дефицити, които водят до повишената екскреция на оксалат с урината. При първична хипероксалурия тип 1 се наблюдава намаляване на активността на аланин: глиоксилат аминотрансфераза (AGT) в черния дроб, което води до натрупване на оксалат [2]. Първичната хипероксалурия тип 2 включва мутация на глиоксилат редуктаза/D-глицерат дехидрогеназа, което води до екскреция на увеличени количества L-глицеринова киселина, както и оксалат [3].

Вторична хипероксалурия може да възникне поради увеличен прием на диетичен оксалат, повишена абсорбция на оксалат от червата (известна също като ентерична хипероксалурия) и увеличено производство на оксалат.

Повишеният хранителен прием на оксалат е доста необичаен; в литературата обаче има съобщения за случаи, описващи прекомерното поглъщане на сок от звездови плодове [4, 5] и приема на фъстъци [6], водещи до оксалатна нефропатия. Ентеричната хипероксалурия се дължи главно на малабсорбция на мазнини, което води до повишена абсорбция на разтворим оксалат от дебелото черво. Калцият се свързва със свободните мастни киселини, които не могат да бъдат усвоени. Това намалява нормалното утаяване на калциев оксалат във фекалиите, като по този начин позволява абсорбцията на разтворим оксалат. Този механизъм на ентерична хипероксалурия се проявява по няколко начина, включително с терапия с орлистат [7, 8], операция на стомашен байпас на Roux-en-Y [9], цьолиакия и болест на Crohn. Увеличеното производство на оксалат се дължи главно на повишените нива на прекурсори на оксалати, по-често глиоксилат, който е свързан с поглъщането на етилен гликол, и по-рядко аскорбинова киселина [10]. Ние докладваме подробно за случай на пациент, който е имал тази рядка поява на прекомерна индуцирана от витамин С оксалатна нефропатия.

2. Представяне на казус

Нашият пациент е 72-годишен бял мъж, който е докаран в спешното отделение, след като е намерен в къщи и объркан. При представянето му е установено, че има ниво на BUN от 102 mg/dL, ниво на креатинин от 10,6 mg/dL (изходно ниво на BUN 3,6 mg/dL и креатинин 1,3 mg/dL) и също е установено, че е олигурично. ABG в спешното отделение показа pH от 7.19, PCO2 от 53, HCO3 от 21.4 и PO2 от 77 mmHg върху 2 литра O2 чрез назална канюла. Неговата ацидоза се дължи на историята на ХОББ и хроничното задържане на CO2 на пациента. Анализът на урината в спешното отделение показа 1 RBC/hpf, 1+ протеин и няма WBC или микроорганизми. Токсикологията на урината е положителна за предписаните опиати и отрицателна за вещества за развлечение, включително кокаин, етанол и амфетамини. Нивата на етилов алкохол и салицилат на пациента не се откриват. Неговата FeNa е изчислена на 1,7%. Неговата измерена серумна осмолалност е 321 mOsm/kg, докато изчислената осмолалност е 3 mOsm/kg. Лабораторният анализ също показа повишена анионна разлика между 19.

По-нататъшната история беше трудна за постигане, като се има предвид факта, че пациентът е бил само нащрек за човек, но не и за място или време. Пациентът е приет в медицинското отделение за интензивно лечение и е консултирана нефрологичната служба за допълнителна оценка. Поради лошия му бъбречен клирънс той е посветен на хемодиализа (HD).

Психичното състояние на пациента се подобрява след около седмица и бъбречната му функция продължава бавно да се подобрява. По време на престоя си в болница беше установено, че пациентът има отрицателни стойности на p-ANCA, c-ANCA и качествени ANA. Нивата на С3 и С4 на пациента бяха в нормални граници.

Въпреки това, въпреки продължаващата поддържаща терапия, бъбречната функция на пациента не се е възстановила значително, както се очаква. Направена е бъбречна биопсия, за да хвърли допълнителна светлина върху болестния му процес. Докладът за патологията на бъбречната биопсия съответства на резултатите от оксалатната нефропатия, тъй като многобройни тубули показват двулучепреломващи кристали, оформени като плочи или фини спикули под поляризирана светлина (Фигура 1). Също така са открити умерена интерстициална фиброза, лек до умерен остър тубулоинтерстициален нефрит и лека хиалинна и хиперпластична артериолосклероза с умерена до тежка артериосклероза.