В момента се наблюдава тенденция към увеличаване на хроничните бактериални и вирусни заболявания, които се характеризират с множество рецидиви и ниска ефективност на антибактериалната и симптоматична терапия. Едно такова заболяване е хроничната рецидивираща фурункулоза. Фурункулът се развива в резултат на остро гнойно-некротично възпаление на космения фоликул и околните тъкани. Като цяло, кипенето е усложнение на остеофоликулит стафилококова етиология. Циреите могат да се появят като единични или многократни (наречени циреи).

В случай на рецидив на циреи диагностицирана хронична рецидивираща фурункулоза. Обикновено се характеризира с чести рецидиви, продължителни, бавни обостряния, толерантни към антибактериална терапия. В зависимост от броя на циреите, разпространението и тежестта на възпалителния процес с ожулвания, класифицирани по тежест.

Тежка фурункулоза: метастатични, множествени, непрекъснато повтарящи се малки лезии с лека локална възпалителна реакция, не или леко осезаеми, както се определя от регионалните лимфни възли. Тежката фурункулоза е придружена от симптоми на интоксикация: слабост, главоболие, намалена работоспособност, повишена телесна температура, изпотяване.

Средната тежест на циреите - единични или многократни циреи с голям размер, протичащи с бърз възпалителен отговор, рецидивират от 1 до 3 пъти годишно. Понякога придружени от увеличаване на регионалните лимфни възли, лимфафаем, краткотрайна треска и незначителни признаци на интоксикация.

Лека тежест на циреите - единични циреи, придружени от умерена възпалителна реакция, с рецидиви от 1 до 2 пъти годишно, добре осезаеми регионални лимфни възли, без симптоми на интоксикация.

Най-често пациентите, страдащи от фурункулоза, получават лечение от хирурзи, в най-добрия случай амбулаторно им кръвен анализ на захар, автохемотерапия, някои предписани и имуномодулиращи лекарства без предварителния преглед и в повечето случаи не получават положителен резултат от терапията. Целта на нашата статия е да сподели опита на пациентите с хронична фурункулоза.

Причини за циреи (повтаряща се фурункулоза)

Основният етиологичен фактор на хроничната фурункулоза се счита за Staphylococcus aureus, който се среща, според различни източници, в 60-97% от случаите. По-малко акне се причинява от други микроорганизми на епидермиса Staphylococcus (по-рано считани за apatogennye), стрептококи от групи A и b и други видове бактерии. Описано огнище на фурункулоза на долните крайници при 110 пациенти, които са били пациенти от същия педикюрен салон. Причинителят на това огнище е Mycobacterium fortuitium и този микроорганизъм е открит във ваните за краката, използвани в салона. В повечето случаи HRF от гнойни огнища се засяват устойчиви на антибиотици щамове на Staphylococcus aureus. Според N. M. Kalinina St. aureus в 89,5% от случаите, резистентни към пеницилин и ампицилин, при 18,7% са били резистентни към еритромицин и в 93% от случаите са чувствителни към клоксацилин, цефалексин и котримоксазол. През последните години се наблюдава доста широко разпространение на метицилин-резистентни щамове на този микроорганизъм (до 25% от пациентите). Според чуждестранната литература наличието на кожата или на лигавицата на носа патогенен щам St. aureus се счита за важен фактор за развитието на заболяването.

лечение
Хроничната фурункулоза е сложна и все още слабо разбрана патогенеза. Установява се, че дебютът и по-нататъшното повторение на заболяването се дължи на редица ендо - и екзогенни фактори, сред които най-важните са нарушаването на бариерната функция на кожата, патологията на стомашно-чревния тракт, ендокринната и пикочната система системи, наличие на огнища на хронични инфекции с различна локализация. Според изследванията хронични инфекции с различна локализация се откриват при 75-99,7% от пациентите с хронична фурункулоза. Най-чести хронични инфекции на УНГ-органи (хроничен тонзилит, хроничен синузит, хроничен фарингит), чревна дисбиоза с повишено съдържание на кокови форми.

При пациенти с хронична фурункулоза патологията на стомашно-чревния тракт (хроничен гастродуоденит, ерозивен бульбит, хроничен холецистит) се определя в 48-91,7% от случаите. I 39,7% от пациентите са диагностицирали патология на ендокринната система метаболитни нарушения на въглехидратите, хормона, произвеждащ щитовидната жлеза и половите жлези. При 39,2% от пациентите с персистиращо текуща фурункулоза има латентна сенсибилизация, 4,2% са клинични прояви на сенсибилизация към алергени от домашен прах, цветен прашец на дървета и треви, в 11,1% - повишена концентрация на серумен IgE.

По този начин, за повечето пациенти с фурункулоза, характеризиращи се с множество рецидиви на заболяването (41,3%) при тежка и умерена тежест на циреи (88%) и продължително обостряне (14 до 21 дни до 39,3%). При 99,7% от пациентите са открити хронични инфекции с различна локализация. В 39,2% от случаите се определя латентна сенсибилизация към различни алергени. Основният причинител е St. aureus.

При появата и развитието на хронична фурункулоза, заедно с характеристиките на патогена, патогенни, вирулентни и инвазивни свойства, наличие на коморбидност, голяма роля за нарушаването на нормалното функциониране и взаимодействието на различни части на имунната система. Имунната система е предназначена да осигури биологичната идентичност на организма и в резултат на това защитният контакт с инфекциозни, генетично чужди агенти, поради различни причини, може да се провали, което води до неадекватна защита на тялото от микроби и се проявява в повишена инфекциозна заболеваемост.

Имунната защита срещу бактерии-патогени включва два взаимосвързани компонента - вродени (които са предимно неспецифични) и адаптивни (характеризиращи се с висока специфичност за чужди антигени) към имунната система. Причиняващият агент на фурункулозата, когато се инжектира в кожата, предизвиква каскада от защитни реакции.

При хронична фурункулоза се идентифицират нарушения на почти всички части на имунната система. Според Н. Х. Ситдикова 71,1% от пациентите с фурункулоза са имали нарушен фагоцитен имунитет, което се е отразило в намаляването на вътреклетъчната бактерицидна активност на неутрофилите, дефектите при образуването на реактивни кислородни видове. Дефектите, водещи до нарушена миграция на гранулоцитите, могат да доведат до хронични бактериални инфекции, както е показано в тяхната работа Kalkman и съавтори през 2002 г. Дефектите при рециклиране на патогени във фагоцитите могат да бъдат причинени по различни причини и могат да имат сериозни последици (например дефект на NADPH оксидаза води до непълна фагоцитоза и развитие на подходяща тежка клинична картина).

Ниското серумно желязо може да влоши ефективността на окислителното убиване на патогени от неутрофили. Няколко автори показват намаляване на общия брой Т-лимфоцити в периферната кръв. По правило пациентите с HRF намаляват броя на CD4-лимфоцитите (при 20-50% от пациентите) и увеличават броя на CD8-лимфоцитите (14-60,4% от пациентите).
При 26-35% от пациентите с хронична фурункулоза намалява броят на b-лимфоцитите. При оценка на компонентите на хуморалния имунитет при пациенти с фурункулоза се разкрива разнообразие от дисимуноглобулинемия. Най-често има по-ниски нива на IgG и IgM. Намален афинитет на имуноглобулините при пациенти HRF и корелация между честотата на поява на този дефект, стадия и тежестта на заболяването. Тежестта на промените в лабораторните параметри корелира със сериозността на клиничните симптоми на фурункулоза.

От гореизложеното следва, че промените в имунния статус при пациентите с HRF имат разнообразен характер: 42,9% от наблюдаваната промяна в субпопулационния състав на лимфоцитите, 71,1% от фагоцитните и 59,5% - от хуморалния компонент на имунната система. В зависимост от тежестта на промените в имунния статус на пациентите HRV може да се раздели на три групи: лека, умерена и тежка, което корелира с клиничния ход на заболяването. За леки ожулвания при повечето пациенти (70%) показателите на имунния статус са в нормални граници. Когато умерено до тежко се разкриват предимно промени във фагоцитните и хуморалните връзки на имунната система.

Диагностика на хронични повтарящи се циреи

Въз основа на горните патогенетични характеристики на циреите диагностичният алгоритъм трябва да включва идентифициране на огнища на хронична инфекция, диагностика, съпътстващи заболявания, оценка на лабораторни параметри на имунната система.

Задължително лабораторно изследване при симптоми на циреи:

  • клиничен анализ на кръвта;
  • анализ на урината;
  • химия на кръвта (общ протеин, протеинови фракции, общ билирубин, урея, креатинин, трансаминази AST, ALT);
  • RW, ХИВ;
  • кръвен тест за наличие на хепатит b и C;
  • засяване на съдържанието на кипене върху флората и чувствителност към антибиотици;
  • гликемичен профил;
  • имунологично изследване (фагоцитен индекс, спонтанна и индуцирана хемилуминесценция (CL), стимулационен индекс (IP) луминол-зависима хемилуминесценция LSHL), бактерицидното действие на неутрофилите, имуноглобулини A, M, G, афинитетен имуноглобулин);
  • бактериологично изследване на фекалиите;
  • анализ на изпражнения върху яйца от червеи;
  • култура от гърлото флора и гъбички.

Допълнителни лабораторни изследвания при симптоми на циреи:

  • определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза (T3, T4, TSH, антитела към TG);
  • определяне на нивото на половите хормони (естрадиол, пролактин, прогестерон);
  • кръвни култури за стерилитет тройни;
  • културата на урината (ако е посочена);
  • засяване на жлъчка (по показания);
  • определение за базална секреция;
  • имунологично изследване (субпопулации на Т-лимфоцити, b-лимфоцити);
  • общо IgE.

Инструментални методи за изследване за симптоми на циреи:

  • гастроскопия с определение за базална секреция;
  • Ултразвуково изследване на коремната кухина;
  • Ултразвук на щитовидната жлеза (ако е посочен);
  • Ултразвук на генитално осакатяване на жени (индикация);
  • дуоденална интубация;
  • на дихателната функция;
  • ЕКГ;
  • рентгенография на органите на гръдния кош;
  • рентгенография на параназалните синуси.

Експертни съвети за симптоми на циреи: отоларинголог, гинеколог, ендокринолог, хирург, уролог.

Лечение на хронични повтарящи се циреи

Тактиката на лечение на пациенти с хронична рецидивираща фурункулоза се определя от стадия на заболяването, съпътстващи заболявания и имунологични нарушения. В острия стадий на циреи се изисква локална терапия при лечение на циреи антисептичен разтвор, антибиотични мехлеми, хипертоничен разтвор; в случай на локализация на циреи в главата и шията или наличието на множество фурункули - антибиотична терапия въз основа на чувствителност. Във всеки стадий на заболяването е необходима корекция на разкритата патология (санитарни огнища на хронична инфекция, лечение на стомашно-чревна патология, ендокринна патология и др.).

При идентифициране на пациенти с фурункулоза е необходима латентна сенсибилизация или наличие на клинични прояви на алергия по време на опрашването, за да се добави към лечението на антихистамини, да се назначи хипоалергенна диета, да се извърши хирургична премедикация със стероиди и антихистамини.

Напоследък в комплексната терапия на пациенти с хронична фурункулоза все по-често се използват лекарства, които имат коригиращ ефект върху имунната система. Показания за предписване на имуномодулатори в зависимост от доминиращия тип нарушения на имунния статус и степента на заболяването. По този начин, в острия стадий на хронична фурункулоза се препоръчва използването на следните имуномодулатори.

Когато има промени фагоцитен имунитет подходящо обозначаване на полиоксидоний на 6-12 mg интрамускулно за 6-12 дни.

Чрез намаляване на афинитета на имуноглобулини - Galavit 100 mg № 15 интрамускулно.

Чрез намаляване на нивото на b-лимфоцитите, нарушаването на съотношението на намаляване на CD4/CD8 показва използването на миелопид 3 mg за 5 дни интрамускулно.

Чрез намаляване на нивото на IgG на фона на тежка остра фурункулоза, неуспех в клиничното приложение на Galavit използва препарати за интравенозен имуноглобулин (Octagam, gabrilove, Intraglobin).

По време на ремисия следните имуномодулатори.

Полиоксидоний 6-12 mg интрамускулно в рамките на 6 до 12 дни при наличие на промени в фагоцитния имунитет.

Ликопид 10 mg за 10 дни перорално при наличие на дефекти при образуването на реактивни кислородни видове.

Galavit 100 mg интрамускулно на брой 15 - като същевременно намалява афинитета на имуноглобулините.

Прилагането на ликопид също е подходящо при ниска, непрекъснато повтаряща се фурункулоза. Когато постоянен рецидив HRF на фона на промени в хуморалния имунитет показва предписването на интравенозен имуноглобулин (Octagam, gabrilove, Intraglobin). В някои случаи е подходящо комбинираната употреба на имуномодулиращи лекарства (напр. Обостряне на циреи, назначаването на полиоксидоний в бъдеще, в случай на дефекти, афинитет на имуноглобулини, добавя се Galavit и др.).

Въпреки значителните постижения в областта на клиничната имунология, ефективното лечение на хроничната фурункулоза остава предизвикателство. В тази връзка, по-нататъшно проучване на патогенетичните характеристики на това заболяване и разработване на нови подходи за лечение на хронична фурункулоза.

В непрекъснато търсене на нови имуномодулиращи лекарства, които могат да имат положително въздействие върху хода на възпалителния процес с ожулвания. Провеждане на клинични изпитвания на нови домашни имуномодулатори, като керамика, неоген. Карамелът е синтетичен аналог на ендогенен имунорегулиращ пептид - миелопептид-3 (MP-3). Керамика се прилага при комплексно лечение на пациенти с фурункулоза в остър стадий и при ремисия 5 mg №5 интрамускулно. След медикаментозно лечение показа нормализиране на нивото на b-лимфоцитите и намаляване на нивото на CD8-лимфоцитите. Значително удължаване на ремисията на заболяването (до 12 месеца при 30% от пациентите).

Неогенът е синтетичен трипептид, състоящ се от L-аминокиселинен остатък изолектин, глутамин и триптофан. Неогенът се използва като част от интегрирани терапии при пациенти с хронична фурункулоза. Интрамускулните инжекции на неогена се извършват върху 1 ml 0,01% разтвор 1 път на ден, всеки ден, курс от 10 инжекции.

Използването на неогена в комплексната терапия на пациенти с хронична фурункулоза при ремисия на заболяването причинява надеждно нормализиране на първоначално модифицираните имунологични параметри (относителен и абсолютен брой лимфоцити относителен брой CD3 +, CD8 +, CD19 +, CD16 + лимфоцити, абсорбция капацитет на моноцити към St. aureus) и увеличаване на спонтанните CL и афинитетни анти-ASPM антитела, броя на HLA-DR + -лимфоцитите и следователно позволява удължаване на периода на ремисия в сравнение с контролната група.

Следователно от гореизложеното следва, че хроничната фурункулоза възниква под въздействието на сложен набор от етиологични и патогенетични фактори и не трябва да се разглежда само като локално възпаление. Пациентите с хронична фурункулоза е необходимо да се проведе цялостно проучване за идентифициране на възможни огнища на хронична инфекция, които са източник на септицемия и в нарушение на елиминирането на микроби в кръвта чрез намаляване на имунологичната реактивност на организма водят до появата на циреи.

Тъй като целта на имунокорригиращите лекарства може да причини обостряне на основното заболяване, ние вярваме, че лечението на пациентите трябва да започне с рехабилитация на идентифицираните огнища на инфекция. Назначаването на имунокорригирующие лекарства трябва да се третира индивидуално, като се вземе предвид стадият на заболяването, наличието на съпътстваща болест и вида на имунния дефект. При идентифициране на сенсибилизация на пациента към различни алергени лечението на фурункулоза трябва да се извършва на фона на антиалергична терапия.