Хранене - контрол на симптомите при нефротичен синдром

Кели Трейси, Контрол на симптомите при нефротичен синдром, World of Irish Nursing 10 (8), септември 2002 г., стр. 37-38.

Трейси Кели очертава значението на диетичния контрол на симптомите на нефротичен синдром

Нефротичният синдром е резултат от загубата на урината на албумин и други плазмени протеини с подобен размер.

Характеризира се с:

• протеинурия (екскреция на> 3,5 g протеин/24 часа)
• хипоалбуминемия (нива на албумин
• оток
• хиперлипидемия.

Синдромът не е диагноза на конкретно бъбречно заболяване, но може да се появи при редица състояния, включително гломерулонефрит, захарен диабет, системен лупус еритематозус (SLE) и амилоидоза. Пациентите, които не са едематозни или хипоалбуминемични, се казват, че имат нефротична протеинурия.

Механизмът на протеинурията е сложен. Това се случва поради структурно увреждане на гломерулната базална мембрана, което води до увеличаване на размера и броя на нейните пори, което позволява преминаване на повече и по-големи молекули, включително плазмени протеини в урината.

Това може да доведе до намалени нива на плазмения албумин (хипоалбуминемия) и последващо понижено колоидно осмотично налягане.

Намаленото колоидно осмотично налягане от своя страна води до загуба на течност от вътресъдовото пространство в околните тъкани, като по този начин намалява обема на кръвта, сърдечния дебит и кръвното налягане.

Намаленото онкотично налягане в плазмата активира плазмения ренин и алдостерон, което води до задържане на сол и вода (оток).

Повишаване на чернодробната секреция на липопротеини и коагулационни фактори се наблюдава и при нефротичния синдром. Това води до клинични аномалии като хиперлипидемия и хиперкоагулация.

Повишената загуба на протеин може да доведе, пряко или косвено, до прекомерни загуби на няколко йона и микроелементи от системата. Микронутриенти като витамин D, желязо и цинк, които обикновено се свързват с протеините в плазмата, се губят в урината, което прави възможно изчерпването да възникне, когато протеинурията е прекомерна.

Една от основните цели при лечението на нефротичния синдром е намаляването на отока с помощта на диуретици.

Те могат да доведат до екскреция или задържане на калий в големи количества, така че кръвните нива на пациентите трябва да се наблюдават и приемът на калий в храната да се насърчава или ограничава в зависимост от резултатите.

Ако отокът е устойчив на диуретици, понякога се прилага беден на сол албумин. В зависимост от причината за нефротичния синдром, пациентите могат да бъдат лекувани с азатиоприн, преднизолон, циклофосфамид и/или плазмафереза.

Причините за промяна на диетата на пациентите с нефротичен синдром са да помогнат:

• контролиране на симптомите на синдрома (напр. оток)
• предотвратяване на дългосрочни усложнения (напр. сърдечно-съдови заболявания)
• да замести изгубените в урината хранителни вещества (напр. витамин D, цинк и др.)
• оптимизиране на хранителния статус
• намаляване на риска от прогресия на бъбречно заболяване.

И така, колко протеин?

Винаги е имало много спорове относно количеството протеин, препоръчано за нефротични пациенти. В началото на 20-ти век диетите с високо съдържание на протеини (> 100 g/ден) се препоръчват за нефротични пациенти, но сега съществува общ консенсус, че тези диети не са подходящи. Диети с високо съдържание на протеини са били използвани в опит да се поддържа концентрацията на серумен албумин.

Редица проучвания обаче показват, че увеличаването на приема на протеини просто увеличава загубите в урината и че поддържането на добър енергиен прием е по-важно за поддържането на положителен азотен баланс.

Изследванията също така предполагат, че диета с високо съдържание на протеини:

• допълнително уврежда филтрационната бариера на гломерулния капиляр, което води до увеличени загуби на протеин
• може да увеличи скоростта на бъбречна недостатъчност
• може да повиши нивата на серумния фосфат.

Някои проучвания предполагат, че съставът на протеина в диетата може да е толкова важен, колкото и абсолютното му съдържание на азот.

Групата за бъбречни интереси на Ирландския институт по хранене и диета (INDI) препоръчва пациентите с нефротичен синдром да консумират 0,8-1 g протеин/kg идеално телесно тегло/ден от различни протеинови източници.

Енергийният прием трябва да е достатъчен за правилното оползотворяване на протеините. Това е от съществено значение за поддържане на азотния баланс на пациентите.

INDI Renal Interest Group препоръчва нефротичните пациенти да бъдат насърчавани да консумират приблизително 35 kcals/kg идеално телесно тегло/ден.

Хранителни добавки могат да се препоръчват на пациенти с лош апетит, за да подобрят енергийния си прием. Типът добавка се регулира от предпочитанията на пациентите и наличието на натрий, течности и/или протеинови ограничения.

Образуването на оток е един от най-тревожните симптоми на нефротичния синдром за повечето пациенти. Пациентите могат да наддават до 30 кг и макар да изглеждат добре подхранени, всъщност може да не са.

Те могат също да се оплакват от чувство на мазнини или подуване, което може да ги изложи на риск от намаляване на приема на протеин/kcal, за да постигнат по-желано тегло.

Отокът сам по себе си също може да доведе до намален апетит и анорексия. Това може допълнително да намали хранителния прием на пациентите, оставяйки ги в риск от недохранване.

В миналото стриктното ограничаване на натрия играе централна роля в лечението на отока, свързан с нефротичния синдром.

Използването на по-мощни диуретици обаче прави това ненужно при повечето пациенти и сега се препоръчва диета без добавяне на сол (80-100 mmol/ден).

По-голямата част от приема на диетична сол се получава от сол, която вече е добавена към произведената храна, а не добавянето на сол към обичайната диета само ще намали приема с 15% (вж. Таблица 1).

Също така си струва да се отбележи, че диетата без добавена сол също може да помогне за намаляване на жаждата при тези пациенти, които също се съветват да ограничат приема на течности.

Повишаването на серумните липидни концентрации е характеристика на нефротичния синдром.

Повишените серумни концентрации на общия холестерол, липопротеините с ниска плътност (LDL) и холестеролът с много ниска плътност (VLDL) са най-честите отчетени аномалии.

Мащабът на хиперлипидемията е свързан с концентрацията на албумин и се смята, че степента на хиперлипидемия се увеличава с увеличаване на загубите на белтък в урината, но патогенезата не е напълно изяснена.

Доказано е, че тези аномалии се обръщат, след като пациентите постигнат ремисия. И въпреки че степента на атеросклеротичен риск като последица от хиперлипидемията е несигурна, изглежда разумно да се посъветва пациентите да променят приема на мазнини, като използват полиненаситени и мононенаситени мазнини и като намалят приема на наситени мазнини.

Значението на тези загуби за клиничните прояви на нефротичния синдром не е добре установено. Поради тази причина рутинното прилагане на добавка не се препоръчва.

Счита се обаче, че ако пациентът се придържа към умерен протеин, без добавяне на сол и диета с ниско съдържание на наситени мазнини, степента на образуване на протеинурия и оток трябва да бъде намалена и загубата на тези важни микроелементи да бъде сведена до минимум.

• Затлъстяване, метаболитен синдром и хранене - Резюме - Хранене и растеж - Издатели Karger
• Нефротичен синдром - NephCure Kidney International ®
• Хранене с контрол на рисковия фактор
• Синдром за контрол след раждането Как да се излекуваме сега - д-р
• Синдром на късото черво Дефекти Хранене Premier Health