Патология на хроничния гастрит:
Асоцииран с хеликобактер пилори
(Тип Б) Гастрит.
Диагноза: Хроничен гастрит: Гастрит, свързан с хеликобактер пилори (тип В)
Промените в епитела могат да станат диспластични и да представляват фон за развитието на карцином.
30% от ендоскопски нормалните биопсии могат да покажат хроничен гастрит.
Тип А: Автоимунен гастрит - свързан с пернициозна анемия. Обикновено се засяга тялото на стомаха.
Тип B: Гастрит в околната среда - Резултат от диетични или интралуминални фактори, особено Helicobacter pylori. Обикновено се локализира в антрума. При тежки случаи възпалението се разпространява в проксималната част на стомаха.
Тип С: Химичен гастрит - свързан с поглъщане на нестероидни противовъзпалителни лекарства или приток на жлъчка
Какво представлява Helicobacter Pylori?
Малък извит грам отрицателен бацил, който колонизира слузния слой на стомаха.
Организмите се придържат към фовеоларния епител и в процепите между фовеоларните клетки.
Подобно на тирбушон движение и производството на ензими играят важна роля в патогенезата.
Бактериалните адхезини идентифицират протеини на клетъчната повърхност, гликоконюгати и помагат за колонизация.
H. pylori се движат по страничната граница на фовеоларните клетки и отслабват лигавичната бариера.
Вътреклетъчното пространство се разширява и има инвазия от неутрофилни полиморфи.
Протеазите, произведени от H. pylori, усвояват стомашния муцин и допълнително увреждат епитела.
Свързаните с хеликобактер модели на гастрит включват:
(i) Преобладаващ антрален гастрит (основна причина за пептична язва)
(ii) Мултифокален атрофичен гастрит, включващ корпус, очно дъно и антрум (може да развие стомашна язва и стомашен карцином). Helicobacter pylori също са свързани с развитието на стомашен лимфом.
Cag A + щамове на Helicobacter pylori (по-улцерогенни) са защитни срещу развитието на гастроезофагеална рефлуксна болест.
Тази бактерия има удължен спирален вид и присъства само при малък брой пациенти.
-В началната активна фаза има признаци на остър гастрит, характеризиращ се с неутрофилни полиморфи в лигавицата на шията. При тежка инфекция има образуване на абсцес на ямата.
-Клетъчно подуване и вакуолизация, загуба на муцин и десквамация на повърхностния епител.
-Ерозия и откровена язва.
-Налице са дегенеративни и регенеративни промени.
-Регенеративни промени - Има хиперпластични клетки на шията и удължени, изкривени и тръбни структури. Клетките показват цитоплазматична базофилия, увеличени митози и хиперхроматични ядра, но увеличените ядра показват гладка правилна ядрена мембрана.
(Диференциална диагноза: Дисплазия или карцином in situ).
-С напредването на заболяването има насложено хронично възпаление (Активен хроничен гастрит). Неутрофили, еозинофили, базофили, макрофаги, моноцити, плазмени клетки инфилтрират лигавицата.
-Лигавицата изглежда нормална по дебелина или леко разширена от мононуклеарни клетки.
-В ранен стадий лимфоцитите и плазмените клетки присъстват в повърхностната лигавица най-вече по по-малка кривина. (Хроничен повърхностен гастрит)
-Възпалението се простира в отделението на жлезата.
-Отбелязва се отпадане на фокални епителни клетки.
-Има образуване на лимфоиден фоликул със или без зародишни центрове. Това е маркер за инфекция с H. pylori.
-Постепенно се развива пангастрит.
-Има атрофия на жлезата (хроничен атрофичен гастрит)
-Чревната метаплазия замества стомашните жлези. H. pylori е значително намален в късния стадий, тъй като чревната метаплазия създава неблагоприятна среда за H. pylori.
- Стомашната атрофия е краен стадий на хроничен гастрит и се характеризира с изтъняване на стомашната лигавица при липса на възпаление.
Броят на париеталните и главните клетки намалява в организма (автоимунен гастрит). Antrum показва загуба на пилорични жлези (гастрит тип В).
[2 основни причини за атрофичен гастрит -
и) Helicobacter pylori, свързан с мултифокален атрофичен гастрит, включващ корпус и антрал.
ii) Автоимунен гастрит, ограничен до корпуса]
След лечение на инфекция с H. pylori характеристиките на хроничния гастрит с лимфоидни фоликули могат да продължат .
Тези характеристики постепенно се разрешават след няколко години.
След продължителна терапия с инхибитори на протонната помпа може да има псевдо хипертрофия на париеталните клетки. Могат да се отбележат малки кисти на фундалните жлези, облицовани от париетални и главни клетки.
Метаплазия при хроничен гастрит:
Пилорна метаплазия: Замяна на жлези от фундален тип с жлези, секретиращи слуз.
Чревна метаплазия: Започва от кръстовището на антралния корпус, след което се разпространява до антрума и очното дъно.
(i) Тип на тънките черва (ii) Тип на дебелото черво.
I - Пълна: Основно сиаломуцин или
II - Непълна: Неутрален муцин (IIA) или
Сулфомуцин (IIB)
1- Първоначално има промяна на епителния тип.
2- Последвано от вилиформена архитектура на лигавицата.
3- Ентероцитите изчезват и има метаплазия на дебелото черво.
Лигавицата на дебелото черво е по-вероятно да бъде свързана с дисплазия и карцином.
Панкреатична метаплазия: Свързана с автоимунен гастрит.