Затлъстяването е нарастваща криза в общественото здраве, което носи със себе си много сериозни рискови фактори, включително сърдечно-съдови заболявания и диабет тип 2. Тъй като броят на хората с наднормено тегло или със затлъстяване сега надхвърля тези със здравословно телесно тегло в съотношение два към едно, изследователите са изправени пред спешна нужда да разберат по-добре как тялото изгаря гориво.

диетата

В скорошна статия, публикувана в Вестник по биологична химия, Изследователи от университета в Сейнт Луис, които си сътрудничат с учени от Калифорнийския университет, Училище по ветеринарна медицина в Дейвис, съобщават, че ниските нива на циркулиращ хормон, наречен адропин, предсказват повишено наддаване на тегло и метаболитна дисрегулация по време на консумация на диета с високо съдържание на захар при нечовешки модел на примати.

Изследователите се надяват, че тези открития ще помогнат за създаването на нови терапии за управление на метаболитни заболявания.

Преди няколко години д-р Андрю Бътлър, професор по фармакология и физиология в SLU, и неговата лаборатория откриха пептидния хормон адропин. Изследванията на лабораторията на Бътлър показват, че адропинът регулира дали тялото изгаря глюкоза или мазнини. В предишни проучвания, проведени върху мишки, изследователите установяват, че ниските нива на хормона, наблюдавани при затлъстели мишки, могат да допринесат за диабет и свързаната с това намалена способност на организма да използва глюкоза.

Те също така установиха, че младите мъже с високи нива на адропин имат по-ниски нива на индекс на телесна маса (ИТМ). Освен това, някои проучвания показват, че ниският адропин е свързан с биомаркери на инсулинова резистентност.

В настоящото проучване, Бътлър и неговия UC, колеги от Дейвис са провели проучвания в Калифорнийския национален изследователски център за примати, разположен в UC, кампус в Дейвис, за да изследват ролята на адропина в метаболитното здраве.

Те изследваха плазмата на 59 възрастни мъжки макаци резус, хранени с диета с високо съдържание на захар.

Като цяло консумацията на фруктозна диета води до 10% увеличение на телесното тегло и повишаване на нивата на инсулин на гладно, което показва инсулинова резистентност, което намалява употребата на глюкоза и повишени триглицериди на гладно, което при хората увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания.

Животните с ниски плазмени концентрации на адропин развиват по-тежък метаболитен синдром. Интересното е, че развитие на диабет тип 2 се наблюдава само при животни с ниски плазмени концентрации на адропин. Тези животни също показват по-изразена дисрегулация на глюкозния и липидния метаболизъм.

Хипергликемията на гладно също беше ограничена до животни с нисък циркулиращ адропин, което показва непоносимост към глюкоза.

"Следователно маймуните с нисък адропин може да не окисляват глюкозата, обяснявайки по-високото си съдържание на мазнини, тъй като глюкозата се превръща в липиди, вместо да се използва като метаболитно гориво", каза Бътлър.

Екипът изследва и набор от генетични данни за павианови транскриптоми, за да изследва експресията на гена на адропин при нечовешки примати. Адропинът е кодиран от гена, свързан с енергийната хомеостаза (ENHO).

„Миналата година съобщихме, че адропинът изглежда е резултат от биологичния часовник, използвайки модели на мишки и култивирани човешки клетки“, каза Бътлър. „Това, което показваме в тази статия, е, че експресията на гена ENHO е по-висока през деня и по-ниска през нощта в повечето тъкани на примати.“

Това е в съответствие с идеята, че експресията на адропин се контролира чрез механизми, свързани с "часовника".

Всяка клетка в тялото поддържа свой собствен вътрешен часовник, за да контролира ежедневните ритми в метаболизма. Нараства осъзнаването на значението на биологичните часовници, които контролират "циркадния ритъм" в здравето и болестите. Настоящото откритие предполага, че адропинът може да свърже биологичния часовник с ритмите в начина, по който тялото използва захар и мазнини като метаболитно гориво.

"За да разберем по-нататък какво може да означава това, данните показват, че засиленото използване на глюкоза като гориво се случва в определени часове на деня", каза Бътлър. "През нощта тялото разчита на енергийните резерви, съхранявани като липиди в мастните клетки, а през деня разчита повече на въглехидратите, постъпващи от диетата."

По този начин стимулирането на експресията на адропин от нашите вътрешни часовници може да допринесе за увеличаване на използването на глюкоза като метаболитно гориво през деня.

Други открития показват, че експресията на адропин се регулира съвместно с клъстери гени, участващи в метаболизма на глюкозата и мазнините в черния дроб.