Хиперинсулинемията се свързва със затлъстяването и хиперплазията на панкреатичните островчета, но дали инсулинът причинява тези явления или е компенсаторен отговор, остава неуредено от десетилетия. Изследвахме ролята на инсулиновата хиперсекреция при индуцирано от диетата затлъстяване, като променяме специфичната за панкреаса доза на гена Ins1 при мишки, които нямат експресия на ген на Ins2 в панкреаса, тимуса и мозъка. Зависими от възрастта увеличения на гладно инсулин и β клетъчна маса липсваха при Ins1 +/−: Ins2 -/- мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини, в сравнение с Ins1 +/+: Ins2 -/- контролите на отпадъци. Забележително е, че Ins1 +/−: Ins2 -/- мишките бяха напълно защитени от затлъстяване, предизвикано от диета. Генетичната профилактика на хроничната хиперинсулинемия в този модел препрограмира бяла мастна тъкан, за да експресира отделящия протеин 1 и да увеличи енергийните разходи. Нормализирането на размера на адипоцитите и активирането на гените за разход на енергия в бялата мастна тъкан е свързано с намалено възпаление, намалено разпространение на мастни киселини и намалена чернодробна стеатоза. По този начин ние предоставяме генетични доказателства, че патологичната циркулираща хиперинсулинемия води до затлъстяване, предизвикано от диета, и неговите усложнения.

Графичен резюме

затлъстяването
  1. Изтегляне: Изтегляне на изображение с висока разделителна способност (198KB)
  2. Изтегляне: Изтеглете изображение в пълен размер

Акценти

► Инсулин 2 (INSULIN), но не и инсулин 1, се произвежда локално в мозъка на възрастен ► Циркулиращият инсулин може да бъде намален без трайни промени в хомеостазата на глюкозата ► Хиперинсулинемията на гладно се изисква при диета, предизвикано от затлъстяването и неговите усложнения ► Инсулинът контролира Ucp1 в бяло разход на мастна тъкан и енергия

Предишен статия в бр Следващия статия в бр