Аденовирусите (AdV) принадлежат към рода Mastadenovirus и са 90-100 nm, неразвити, 26-45 kb двуверижни ДНК вируси, затворени в икосаедричен капсид.

sciencedirect

Свързани термини:

  • Хранителна болест
  • Верижна реакция на полимераза в реално време
  • Астровирус
  • Хранителен вирус
  • Калицивирус
  • Ентерични вируси
  • Човешки ротавирус
  • Хранителен патоген

Изтеглете като PDF

За тази страница

Актуализация относно хранителните вируси: видове, концентрация и методи за вземане на проби

5.3.8 Аденовируси (AdV)

Аденовирусите (AdV) принадлежат към рода Mastadenovirus и са 90–100 nm, без обвивка, 26–45 kb двуверижни ДНК вируси, затворени в икосаедричен капсид. Съществуват 52 човешки AdV серотипа въз основа на тяхното съдържание на нуклеинова киселина, характеристики на хексона и фибрите и биологични свойства; които са допълнително разделени на шест вида, човешки аденовирус А до G (Jones et al., 2007). Сред тях подгенерите „F“ с AdV типове 40 и 41 и „A“ с AdV типове 12, 18 и 31 са свързани с остър гастроентерит. Симптомите се появяват след 8–10 дни инфекция, които включват диария, дехидратация, повръщане и треска, която продължава 7–8 дни, а вирусното отделяне може да продължи да се наблюдава 7–14 дни след инфекцията (Wood, 1988).

Напредък и приложение на векторни ваксини при болести по животните

15.1.1.2 Аденовирусни вектори

Рекомбинантните аденовирусни вектори могат да се използват като репликационни компетентни или репликационно дефектни вектори. В репликационни компетентни Ad вектори, E3 гените се заменят с чужда генна експресионна касета, докато при репликация дефектните Ad вектори E1 гените се заменят с чужди гени (Imler, 1995). Въпреки че неспособният при репликация Ad вирус предлага предимството на безопасността, проучванията подкрепят използването на компетентни вектори за репликация във ветеринарна употреба. Имунните отговори на лигавицата и защитата след респираторно предизвикателство са ограничени след имунизация с репликационни некомпетентни вируси (Fischer et al., 2002; Papp et al., 1997). Компетентният за репликация Ad вирус предизвиква по-висок титър на антителата в сравнение с репликационно дефектните вируси (Reddy et al., 2000). Също така, репликационните компетентни рекламни вектори имат потенциал да заобиколят майчин имунитет (Fischer et al., 2002). Адвирусните вектори вече са били използвани срещу няколко инфекциозни агенти/болести при хора и животни като Plasmodium falciparum, Mycobacterium tuberculosis, HIV-1, вирус на хепатит С, вирус на птичия грип (AI), M. tuberculosis и вирус на шап (Draper and Heeney, 2010).

Болести на птици и птици

Аденовирус

Аденовирусите са необвити двуверижни ДНК вируси, които се репликират в ядрото на клетката, произвеждайки тела на включване. Семейството Adenoviridae включва четири рода, но само три от тях (Avidenovirus, Siadenovirus и Atadenovirus) са свързани със заболявания при птиците (King et al., 2012a).

Aviadenovirusът на домашните птици е свързан с няколко състояния, които включват следното: включен телесен хепатит (IBH), синдром на хидроперикарда, респираторно заболяване, теносиновит, диария, спад в производството на яйца и лошо представяне (Hess, 2013).

Сиаденовирусите са представени от пуешкия аденовирус А, който причинява внезапна смърт вследствие на тежък хеморагичен ентерит (Pierson and Fitzgerald, 2013).

Синдромът на падане на яйца се предизвиква от Atadenovirus, който се репликира главно в лимфоидни тъкани и масивно в областта на жлезата на торбичката на яйцепровода, предизвиквайки промени в яйчната черупка (загуба на пигментация на черупката, тънки и меки черупки и яйца без черупки) (Smyth, 2013 ).

Концепции и потенциални приложения на генното редактиране в аквакултурата

11.7 Система за доставка

Вирусни индикатори за храна и вода

R. Girones, S. Bofill-Mas, във Viruses in Food and Water, 2013

22.4.1 Човешки вируси

Сред човешките вируси, обсъдени в раздел 22.4.3, използването на HAdV и човешки полиомавирус като JCPyV е широко оценено и сравнено с други човешки маркери, с обещаващи резултати (Harwood et al., 2009). И двата маркера се оказаха специфични за човешки изпражнения и/или урина. Сурови проби от отпадъчни води от болници в региона на Каталуния, Североизточна Испания, показаха концентрации на HAdV и JCPyV, подобни на тези, отчетени в градските и селските сурови отпадъчни води (Girones et al., 2010), което показва, че тези вируси постоянно се екскретират от човешка популация и може да бъде открита, дори когато се изучава малък брой субекти (Bofill-Mas et al., 2012).

Осигуряване на безопасност на храните в храни, базирани на насекоми: смекчаване на микробиологичните и други хранителни опасности

Ентеровируси

Норовирусите от семейството на калицивирусите (Coxsackie, ECHO, Norwalk, Rotavirus, Astrovirus, Calicivirus, Parvovirus и Adenovirus) сега се считат за водещата причина за хранителен гастроентерит в САЩ (Mead et al., 1999). Със сигурност участват и други вируси, но способността ни да ги изолираме от заразените потребители и храни е ограничена. Инкубационният период е типичен за инфекциозните организми, 27–72 часа (Cliver, 2002b). Симптомите обикновено са леки и самоограничаващи се и включват треска, главоболие, коремна болка, повръщане и диария. Продължителността е от 1–6 дни. Счита се, че инфекциозната доза за тези агенти е много ниска, 1–10 частици. Храните, свързани с предаването на вирусни агенти, са сурови черупчести мекотели, зеленчуци, плодове и салати. Контролът се постига предимно чрез готвене, правилна лична хигиена от служителите във фермите за насекоми и в преработвателните съоръжения на производителите на съставки и храни и не използването на човешки отпадъци като материал за растеж на насекоми.

Синбиотици и рак на дебелото черво

19.3.7 p53

p53 е идентифициран за първи път през 1979 г. като протеин, който се комплексира с вирусни онкогени като SV40 голям Т-антиген, аденовирус E1B и папиломен вирус E6, (Levine, 1990). p53 или част от неговата регулаторна верига е функционално инактивирана при почти всички видове рак, подчертавайки значението му за предотвратяване на туморигенезата (Jin and Levine, 2001), а p53 е посочен като „пазител на генома“ поради ролята му в контрола на контролния пункт след ДНК щети (Лейн, 1992).

ДНК може да бъде повредена от UV лъчение, (слънчева светлина) или химически канцерогени (напр. Диета). Такова увреждане причинява p53 индукция и нивата на p53 протеин в клетката се увеличават. Увеличеният p53 спира клетъчното делене в късната фаза G1, позволявайки на клетката да възстанови своята ДНК и да гарантира, че е налице правилно копие на всеки ген, преди да позволи на клетъчния цикъл да продължи (Kuerbitz et al., 1992). Доказано е, че повишеният p53 причинява апоптоза в някои клетки, но причината за това все още не е разбрана (Yonish-Rouach et al., 1991). Следователно p53 гарантира, че правилната генетична информация присъства в клетката, преди да позволи на клетката да се репликира.

Ролята на p53 в туморигенезата е подчертана в синдрома на Li-Fraumeni (LFS), който ще бъде обсъден по-късно (раздел 19.3.8). p53 самият не е мутирал при всички видове рак, но мутации могат да присъстват в гените, участващи в p53 регулаторната верига. p53 регулира собствения си израз чрез контури за обратна връзка. Един такъв регулаторен механизъм работи чрез ген, наречен mdm2. След възстановяване на ДНК p53 активира mdm2 и mdm2 протеиновият продукт се свързва и инхибира p53, позволявайки на клетъчния цикъл да продължи, (Wu et al., 1993). За да индуцира апоптоза p53 трансактивира гена bax. Във функционалната верига p53 участват много гени, чието увреждане може да играе роля в туморигенезата (Miyashita and Reed, 1995).

Микробно обеззаразяване на мляко и млечни продукти

Вирус на хепатит

Докато острият вирусен хепатит се проявява от хепатит А, В, С, D или Е, жълтата треска и инфекцията с аденовируси, и двете причиняващи хроничен вирусен хепатит, възникват от хепатит В, частично във връзка с хепатит С и D. Възстановяване на аденовирус 12 от мляко, смес от сладолед, шоколадово мляко и тежка сметана е постигнато от Sullivan and Read (1968). Доказано е, че повишаването на съдържанието на мазнини в млечните продукти повишава защитата на вируса на хепатит А срещу топлинна обработка (Bidawid et al., 2000) и се предполага, че съдържанието на лактоферин в млякото влияе върху вируса на хепатит С, което води до по-ниска скорост на предаване в сравнение с вирус на хепатит В (Yi et al., 1997). Симптомите на острия хепатит варират от загуба на апетит и мускулни и ставни болки до жълтеница и чернодробна недостатъчност в най-лошия случай, докато хроничното заболяване се проявява с чернодробна цироза, подуване, натрупване на течности, както и кървене, объркване, кома и бъбречна дисфункция при напреднал сцена.

Птичи болести, които засягат производството и качеството на яйцата

16.3.2 Синдром на падане на яйца (EDS)

Етиология

Вирусът на синдром на падане на яйца (EDS) се причинява от патешки аденовирус А и е описан за първи път при кокошки носачки през 1976 г. Аденовирусът е член на рода Atadenovirus и семейство Adenoviridae.

Епидемиология

Синдромът на падане на яйца засяга пилета и пъдпъдъци. Изглежда, че патиците и гъските са естествени гостоприемници на вируса. Вирусът се предава вертикално от яйца. Отпадъците съдържат и вируса, който може да се предава хоризонтално по орален път. Заразените диви птици могат да бъдат източник на замърсяване на домашните птици (Adair и Smyth, 2008).

Клинични признаци на пластове: производство и качество на яйцата

Болестта се характеризира със спад в производството на яйца и повишена честота на анормални яйца. Птиците остават като цяло здрави. Производството на яйца обикновено се намалява с от 10% на 40%. Спадът в производството може да бъде бърз и спадът в производството на яйца обикновено трае от 4 до 10 седмици (McFerran and Smyth, 2000). Първият признак е загуба на черупкови пигменти. Тази загуба на цвят е последвана от тънка, мека, грапава и гранулирана черупка и яйца без черупки. Хигашихара и колегите му наблюдават малко клинични признаци, с изключение на производството на анормални яйца при кокошки, заразени орално с EDS вирус (Higashihara et al., 1987). Производството на яйца е с около 20% по-ниско, а отклонените яйца са без черупки, меки черупки, тънки черупки и бледо оцветени. В това проучване вътрешното качество не се променя. В полеви случаи EDS 76, съобщени от V an Eck, се съобщава за воднисти и тънки белтъци (Van Eck et al., 1976).

Биохимия и регулиране на удължения 2 и 5 при бозайници

Регулиране на ELOVL2 и 5 експресия

Регулацията на ELOVL2 тепърва ще бъде характеризирана в детайли. SREBP-1 обаче е замесен в регулирането на ELOVL2. Свръхекспресията на аденовирус на SREBP-1c в първични хепатоцити на плъхове повишава експресията на ELOVL2 (Wang et al., 2006). Въпреки това, лечението на тези клетки с LXRα агонист T1317, глюкоза или инсулин не променя експресията на ELOVL2. Това несъответствие в констатациите не е обяснено. Доказано е обаче, че експресията на ELOVL2 е независима от това дали животно е в състояние на хранене или на гладно и не се модулира от приема на мастни киселини в храната (Wang et al., 2005). Тези открития предполагат, че активността на ELOVL2 може да бъде до голяма степен независима от хранителните добавки.

Ефектите на полиморфизмите в ELOVL2 и 5 върху тяхната функция са разгледани в Глава 11. Епигенетичната регулация на транскрипцията ELOVL2 и 5 не е описана подробно и диетичните мастни киселини променят статуса на метилиране на ДНК на специфични CpG динулеотиди в 5'-регулаторния регион при хората (Hoile et al., 2014). Няколко скорошни проучвания съобщават, че метилирането на ДНК на ELOVL2 е положително свързано с хронологичната възраст при хората (Garagnani et al., 2012; Steegenga et al., 2014) и обяснява до 85% вариация във възрастта между индивидите (Zbiec-Piekarska et ал., 2015а). Едно от възможните приложения на тези констатации е установяването на възрастта в съдебномедицинския анализ (Bekaert et al., 2015; Zbiec-Piekarska et al., 2015b). Освен това е възможно ELOVL2 да стане постепенно транскрипционно потиснат с увеличаване на възрастта поради по-високо метилиране на ДНК. Ако е така, поради ролята му в сперматогенезата (Zadravec et al., 2011), прогресивното увеличаване на ДНК метилирането на ELOVL2 може да допринесе за намаляване на фертилитета при мъжете с възрастта.