Основни раздели

Определение

Вторичният хиперпаратиреоидизъм е, когато паращитовидните жлези във врата ви произвеждат твърде много паратиреоиден хормон (PTH), тъй като нивата на калций са твърде ниски.

хиперпаратиреоидизъм

Алтернативни имена

Причини, честота и рискови фактори

Паращитовидните жлези помагат да се контролира употребата и отстраняването на калций от организма. Те правят това, като произвеждат паратиреоиден хормон или PTH. PTH помага да се контролират нивата на калций, фосфор и витамин D в кръвта и костите.

Когато нивата на калций са твърде ниски, тялото реагира чрез увеличаване на производството на паратиреоиден хормон. Това повишаване на паратиреоидния хормон кара повече калций да се взима от костите и повече калций да се реабсорбира от червата и бъбреците.

Медицински състояния, които причиняват ниски нива на калций в кръвта или пречат на способността на организма да се разгражда и отстранява фосфат, могат да доведат до вторичен хиперпаратиреоидизъм. Твърде много фосфат причинява промени в нивата на калций.

Бъбречната недостатъчност е честа причина за вторичен хиперпаратиреоидизъм. Бъбречната недостатъчност може да попречи на способността на организма да отстранява фосфата.

Други причини за вторичен хиперпаратиреоидизъм могат да включват:

  • Недостиг на калций
    • Няма достатъчно калций в диетата
    • Твърде голяма загуба на калций в урината
  • Условия, които затрудняват организма да разгражда фосфата, включително:
    • Отравяне с алуминий
    • Някои видове рак
    • Заболяване на бъбреците
    • Недохранване
    • Малабсорбция
  • Нарушения на витамин D (често се наблюдават при деца с недохранване и възрастни възрастни, които не получават достатъчно слънчева светлина):
    • Проблеми с усвояването на витамин D в тялото (малабсорбция)
    • Проблеми с разграждането на витамин D (поради употребата на някои лекарства)
    • Рахит
    • Твърде малко витамин D (дефицит)

Симптоми

Общите симптоми могат да включват:

  • Костни деформации
  • Счупени кости (фрактури)
  • Подути стави

Други симптоми са свързани с основната причина за вторичен хиперпаратиреоидизъм. Вижте конкретната статия за информация за симптомите:

Признаци и тестове

Ще се правят кръвни тестове за проверка на нивата на калций, фосфор и PTH. Прави се изследване на урината, за да се определи колко калций се отстранява от тялото.

Нивата на фосфор ще бъдат ниски, ако имате проблеми с усвояването, и високи, ако имате бъбречна недостатъчност.

Костните рентгенови лъчи и изследването на костната плътност могат да помогнат за откриване на фрактури, загуба на кост и омекотяване на костите.

Лечение

Коригирането на нивото на калция и основния проблем може да върне нивата на PTH в норма.

Лечението може да включва:

  • Специална форма на витамин D (изисква лекарско предписание), ако имате ниски нива на витамин D
  • Хирургия за рак

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност обикновено получават калций и витамин D и им се казва да избягват фосфат в диетата си. Може да се препоръча и лекарство, наречено синакалцет (Sensipar). Може да се наложи диализа, бъбречна трансплантация или паращитовидна хирургия.

Очаквания (прогноза)

Резултатът зависи от основната причина.

Усложнения

Хората с бъбречни проблеми могат да продължат да произвеждат твърде много паратиреоиден хормон, дори когато нивото на калций се нормализира. Това се нарича „третичен хипертиреоидизъм“. Може да се наложи операция на паращитовидната жлеза.

Други усложнения включват:

  • Повишен риск от счупване на костите
  • Бъбречна остеодистрофия (състояние, което причинява костна болка, слабост и фрактури)

Обаждане на вашия доставчик на здравни услуги

Обадете се на вашия доставчик на здравни услуги, ако имате симптоми на това заболяване, особено ако се лекувате от бъбречно заболяване.

Предотвратяване

Ранната диагностика и лечение на рахит или дефицит на витамин D може да предотврати това състояние. Правилното лечение на бъбречна недостатъчност помага за намаляване на симптомите на вторичен хиперпаратиреоидизъм.

Препратки

Wysolmerski JJ, Insogna KL. Паращитовидните жлези, хиперкалциемия и хипокалциемия. В: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Учебник по ендокринология на Уилямс. 11-то изд. Сейнт Луис, Mo: WB Saunders; 2008: гл. 266.

Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Нарушения на метаболизма на минералите. В: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Учебник по ендокринология на Уилямс. 11-то изд. Сейнт Луис, Mo: WB Saunders; 2008: гл. 27.