Ново изследване предлага отговор защо някои могат на пръв поглед да направят нещо, без да наддават на тегло.

ВИЕНА - Всички знаем, че един човек, който може да яде каквото им харесва и никога да не спечели килограм. Сладолед в 2 през нощта? Донеси го. Трето или четвърто парче пица? Разбира се, защо не. За останалата част от нас генетичните привилегии, на които тези индивиди се радват, могат да бъдат най-малкото разочароващи. Сега, новаторско ново международно проучване изглежда е заложило на така наречения „кльощав ген“, който помага да се поддържат такива индивиди слаби.

кльощав

Учени от Австрия, Канада и Естония казват, че по-ниските или дефицитни нива на гена Анапластична лимфома киназа (ALK) са значително свързани с кльощавостта и телесната устойчивост на наддаване на тегло.

Повечето изследователски проекти, фокусирани върху загуба на тегло и търсене на гени, които причиняват затлъстяване. Това проучване е ново поради факта, че вместо това се фокусира специално за ген, свързан с тънкостта.

Когато става дума за по-малко, по-малкото е повече

Използвайки естонска извадка от популация от над 47 000 души, авторите на изследването извършиха поредица от проучвания за асоцииране в целия геном. Чрез сравняване на особено тънки гени на хора с индивиди със средно тегло, те успяха да изберат ALK. Досега ALK наистина е бил известен само с ролята, която играе при някои видове рак, тъй като има тенденция да мутира в множество форми на рак. Като се има предвид това, физиологичната му цел винаги е оставала загадка.

За да тества теорията си, че намалените нива на ALK са отговорни за генетичната кльощавост, изследователският екип извърши експеримент, в който „деактивира“ гените на ALK в група мишки. За изненада на изследователите, тези мишки веднага станаха по-слаби, въпреки че продължиха със същите диети и нива на активност.

Подобни резултати бяха открити и когато ALK гените бяха инхибирани в група плодови мухи.

„Използвайки техника, наречена индиректна калориметрия, бихме могли да покажем, че мишките с дефицит на ALK показват повишен разход на енергия. Това означава, че те изгарят повече калории от нормалните мишки и обяснява защо те остават слаби, дори ако ядат същото количество храна. В допълнение към това, тези животни показват и подобрен глюкозен толеранс “, обяснява първият автор Майкъл Ортофер в съобщение.

ALK е най-забележим в тялото в рамките на много специфичен мозъчен регион, известен като паравентрикуларно ядро ​​(PVN) на хипоталамуса. Невероятно, когато ALK е намалял само в този мозъчен регион, изследвани животни са имали много подобна загуба на тегло като намаляване на ALK на цялото тяло.

„Това засилва схващането, че ALK наистина е част от по-голяма мозъчна верига, участваща в енергийните разходи. Ние сме много развълнувани от тези резултати за генетиката на тънкостта и ще проучим допълнително механизмите за това как ALK-експресиращите неврони са в състояние да контролират теглото. Нашите резултати също подчертават важния терапевтичен потенциал на инхибирането на ALK “, заключава Йозеф Пенингер, ръководител на групата на IMBA и основен директор и директор на Института за науките за живота на Университета на Британска Колумбия.