В предишната си публикация разгледах два хормона, отделяни по време на цефалната фаза (стомашна секреция, която настъпва преди ядене на храна), грелин и обестатин, и как те могат да допринесат за поведението на избягалото хранене. Днес ще разгледам отделянето на инсулин по време на дъвчене и плюене (CHSP), доста често срещан симптом при хранителни разстройства, при които храната се вкусва, дъвче и изплюва. Инсулинът е малък пептиден хормон, който действа като ключов регулатор на метаболизма; дерегулация на инсулиновата сигнализация играе роля при заболявания като диабет и метаболитен синдром. Някои хора предполагат, че поведението на CHSP може да повлияе на регулирането на инсулина. Всъщност има редица хора, които заявяват на интернет форуми, че хроничният CHSP може да доведе до инсулинова резистентност, потенциално насърчавайки диабета. Колкото и да са интересни тези теории, последните данни показват, че те вероятно не са верни.

ОСВОБОЖДАВАНЕ НА ИНСУЛИН ПО ВРЕМЕ НА КЕФАЛНИЯ РЕАКЦИЯ

Вкусът на храната активира блуждаещия нерв, част от периферната нервна система, която изпраща сигнали към панкреаса. В отговор панкреасът отделя инсулин (както и други хормони) в подготовка за поглъщане на храна. Това се нарича освобождаване на инсулин в главна фаза (CPIR). Показано е, че величината на CPIR корелира положително с вкуса на храната, както и отразява мотивацията на човек да яде.

Размерът и продължителността на CPIR зависи от множество фактори. Храните със сладък вкус изглежда предизвикват най-голям отговор, от друга страна, множество проучвания показват, че разтворите за сладък вкус или изкуствените подсладители не успяват да стимулират CPIR (въпреки че това е противоречиво). Мазните храни, в комбинация със захар, предизвикват още по-голям CPIR. Фазата на храносмилането също има значение. При индивидите, които са гладували през нощта, CPIR достига максимум около 4 минути след сензорна стимулация и се връща към изходното ниво в рамките на 10 минути. След хранене (състояние след хранене), CPIR е много по-голям и може да продължи до един час. И обратно, индивидуалните предпочитания към различните видове храни изглежда не играят роля при регулирането на величината на CPIR.

Трябва да се отбележи, че CPIR НЕ се измерва винаги при здрави индивиди след представяне и дегустация на храна. Това може да се дължи на едновременното активиране на симпатиковата нервна система, което инхибира секрецията на инсулин. Следователно при разглеждането на CPIR трябва да се вземат предвид индивидуалните различия.

КАКВА Е ФИЗИОЛОГИЧНАТА РОЛЯ НА CPIR?

Въпреки че степента на CPIR е само 1% от общото освобождаване на инсулин СЛЕД хранене, той може да играе важна роля в метаболизма, особено при лица с метаболитни нарушения.

След като здрави индивиди се ангажират с CHSP, индуцираното от CPIR намаляване на кръвната захар може да действа като превантивна мярка за предотвратяване на бързо покачване на глюкозата, ако се погълне храна. CPIR също инхибира глюконеогенезата (генерирането на глюкоза от други източници, като протеини), намалявайки производството на глюкоза в черния дроб и инхибира изгарянето на мазнини в мастната тъкан, като по този начин намалява свободните мастни киселини в кръвта.

Не забравяйте, че CPIR се появява по време на дъвчене, но преди храната да бъде погълната. Всички тези действия могат да осигурят на тялото буферна система за последващи входящи глюкоза и мазнини и по този начин да помогнат на тялото да поддържа метаболитен баланс (хомеостаза). В действителност, дерегулацията на CPIR може да бъде един от факторите, насърчаващи хроничната висока кръвна захар, което в крайна сметка води до диабет тип II.

CPIR може също така индиректно да регулира глада чрез регулиране на кръвната захар. Намаляването на кръвната захар в отговор на CPIR непосредствено преди поглъщането на храната засилва състоянието на недостиг на хранителни вещества, което насърчава по-големи усещания за глад и увеличен краткосрочен прием на храна. (Въпреки че не всички проучвания са открили промени в нивата на кръвната захар в отговор на CPIR.)

CPIR ПРИ БОЛНИ С АНОРЕКСИЯ НЕРВОЗА

Изследване на Teff и Engleman (1996), използващо парадигмата CHSP, демонстрира, че при здравите жени отношението към храната влияе върху величината на CPIR, като диетичните ограничения положително корелират с повишения CPIR.

За съжаление, CPIR е далеч по-малко проучен при пациенти с нервна анорексия (AN). В по-старо проучване на Brogberg and Bernstein (1989), четирима пациенти с АН и четири съвпаднали по възраст стройни контроли са били представени с апетитен канелен кок (време 0 минути) след еднодневно гладуване. Кръвни проби бяха събрани преди и след представянето на храната. Субектите бяха помолени да оценят вкуса на кок и да попълнят няколко въпросника, оценяващи сдържано хранително поведение. След това бяха инструктирани да ядат кифлата (време 6 минути).

твоето

Както можете да видите, докато контролните субекти не предизвикаха значителен CPIR, пациентите с АН показаха 31% увеличение на нивата на инсулин на 5 минути в сравнение с 0 минути, ПРЕДИ да бъде погълната храна (всъщност един субект с АН отказа да яде рулото).

Следователно, пациентите с AN са предизвикали по-голям CPIR в сравнение с контролите. Всички субекти оцениха кифлата като еднакво вкусна. Поведенчески, субектите с АН са постигнали значително по-висок резултат в елемента „когнитивно ограничаване при хранене“ и са оценили по-ниски нива на глад от контролите. Тази психологическа самооценка директно противоречи на физиологичната реакция, която предсказва по-високи нива на глад. Тези резултати подкрепят изследването на Teff (2001), че отношението към храната и ограничителното хранене може да са доминиращите фактори за освобождаването на инсулин по време на главна фаза.

Често срещано схващане във форумите на CHSP е, че непрекъснатият CHSP може да доведе до диабет. Въз основа на горните проучвания това изглежда не е така. Повишеният CPIR при пациенти с АН може да доведе до по-ниски нива на кръвната захар в отговор на дъвчене и изплюване на храна. Въпреки че това може да доведе до постоянни чувства на глад, няма доказателства, че повишеният CPIR може да доведе до инсулинова резистентност. Постоянният CHSP обаче може да причини хронични импулси на отделяне на инсулин с неизвестни последици за организма. Освен това, ограниченият брой пациенти и проучвания предпазват от обобщаване на резултатите.

CPIR ПРИ ПАЦИЕНТИ С БУЛИМИЯ НЕРВОЗА

Тъй като CPIR може да е свързан с глада и преяждането, възможно е пациентите с булимия нерва, които често показват ендокринни аномалии, да имат променен CPIR, който от своя страна да е свързан с валежите и поддържането на запои. Moyer et al (1993) проведоха едно от малкото изследвания, изследващи тази хипотеза. Те се опитаха да отговорят на 3 въпроса:

  1. „Различава ли се профилът на CPIR при жените с булимична болест от този на неразпореден контрол, който не се храни?“
  2. „Поглъщането на храна променя ли последващия CPIR при булимиката в сравнение с контролите?“
  3. „Състоянието на настроението и желанието за преяждане свързани ли са с CPIR?“

Авторите набраха 11 жени с BN и 11 контрола, съобразени с възрастта. След еднодневно гладуване те бяха инструктирани да разгледат, помиришат и вкусят бисквитки с шоколадови чипове (Проба 1). Въпреки че субектите в крайна сметка поглъщат храната, авторите предлагат 12-минутен прозорец, преди да настъпи абсорбция. Следователно промените в инсулина в рамките на 12 минути все още могат да се разглеждат като главна фаза „дъвчене“. След това жените бяха хранени с 350 калории закуска и 40 минути по-късно (във фаза след хранене) повториха опита с бисквитките (Проба 2). Припомнете си, че при здрави индивиди CPIR се подобрява по размер и продължителност във фазата след хранене в сравнение със състоянието на гладно.

При базални условия субектите с BN са имали по-малко инсулин в кръвта от контролите. След предизвикателството с бисквитки нито BN, нито контролната група показват увеличение на инсулина в Проба 1 по време на прозореца на цефалната фаза. Въпреки това, нивата на инсулин и за двете групи бяха увеличени в Проба 2. Авторите не съобщават дали е имало групова разлика. Нямаше разлика в нивата на кръвната захар и в двете групи и в двете проучвания, нито в нивата на хормона на стреса. И накрая, субектите с BN се класираха по-високо в скалата на Binge, което корелираше с по-високи резултати за депресия и гняв. Въпреки това, CPIR не корелира с настроението и в двете групи.

Тези резултати категорично предполагат, че CPIR се предизвиква при пациенти с BN, въпреки че величината не е сравнена със здрави контроли. Като цяло, BN и контролните субекти показват сходни CPIR профили, както на гладно, така и след хранене. Въпреки че е възможно по-голяма дерегулация да възникне само по време на препиване и прочистване на епизодите в BN, няма клинични данни в подкрепа на тази идея.

Следователно, въпреки че беше предположено, че нарушеният CPIR допринася за епизодите на преяждане и прочистване, тези данни не подкрепят тази идея. Всъщност, въпреки съобщенията за невроендокринни аномалии, пациентите с BN имат нормални изходни нива на инсулин и показват нормален инсулинов отговор при поглъщане на глюкоза. Следователно е възможно дисфоричните състояния или стресът да доведат до преяждане, а не глад, предизвикан от нарушен CPIR.

ВЗЕМЕТЕ СЪОБЩЕНИЕТО ЗА ДОМА

Като се има предвид централната роля на инсулина в метаболизма и дерегулацията му при метаболитни заболявания, предполагах, че инсулинът, отделян по време на CHSP, ще има дълбоки ефекти върху тялото както при здрави индивиди, така и при пациенти с хранителни разстройства. Изглежда обаче, че тези данни не подкрепят това.

При здрави индивиди CHSP води до бързо покачване и спадане на секрецията на инсулин, едновременно с подобна промяна в нивата на кръвната глюкоза. При пациенти с АН, CPIR е преувеличен, но не знаем дали това съответства на спад в кръвната глюкоза. Едната идея е, че намалената кръвна захар може да предизвика физически глад при пациенти с хранителни разстройства, което в крайна сметка заменя всеки психологически контрол върху храненето, което води до повече CHSP или консумация на храна. Няма обаче изследвания, които да подкрепят директно тази хипотеза.

При пациенти с BN, CPIR не се различава значително от здравите индивиди, както на гладно, така и след хранене. Изглежда, че степента на CPIR корелира с отношението на индивида към храната, като ограничаването на калориите предизвиква по-високо освобождаване на инсулин. Въпреки че това се предлага за стимулиране на глада и храненето, няма преки доказателства в подкрепа на хипотезата. И накрая, освобождаването на инсулин по време на CHSP най-вероятно не е пряко свързано с инсулинова резистентност и диабет.

КРИТИЧНО е обаче да се има предвид, че проучванията по този въпрос са малко и много. Изследванията, които съм засегнал, имат много малко теми, неадекватен контрол и ограничени измервания на физиологични фактори. За съжаление това е изключително слабо проучена област. Търсенето на „цефаличен отговор“ и „анорексия“ или „булимия“ на клиниченtrails.gov показа само 1 резултат, започвайки от 2007 г., без актуализации оттогава (http://clinicaltrials.gov/show/NCT00493519). Надяваме се с увеличаване на обхвата да се заинтересуват повече здравни специалисти.

Препратки

DJ Broberg и Bernstein IL (1989). Освобождаване на цефален инсулин при анорексични жени. Физиология и поведение, 45 (5), 871-4 PMID: 2675143

Moyer A, Rodin J, & Cummings N (1993). Освобождаване на инсулин в цефална фаза при булимия. Международното списание за хранителни разстройства, 14 (3), 331-9 PMID: 8275069

Teff KL, & Engelman K (1996). Приемливост и хранителни ограничения: ефект върху освобождаването на инсулин от главна фаза при жените. Физиология и поведение, 60 (2), 567-73 PMID: 8840920

Teff KL (2011). Как невронното посредничество при изпреварващо и компенсаторно освобождаване на инсулин ни помага да толерираме храната. Физиология и поведение, 103 (1), 44-50 PMID: 21256146