Непрепаратите изиграха ключовата роля за получаването на първите доказателства, че селенът е важен в храненето. Тези животни са използвани, за да докажат, че селенът наистина е основно хранително вещество - такова, което трябва да бъде включено в диетата за поддържане на живота. В независими открития през 1957 г. селенът е идентифициран като третият фактор (витамин Е и цистин вече са идентифицирани) активен за предотвратяване на дегенерацията на черния дроб при плъхове (Schwarz и Foltz, 1957) и е доказано, че предотвратява ексудативния диатез при пилета, хранени с диета с торула с ниско съдържание на витамин Е (Patterson et al., 1957). Тези открития доведоха до разследвания с други видове животни. Цялата ранна работа със селен беше извършена с диети, съдържащи малко селен и значителни ненаситени мазнини, и повечето от проучванията разкриха връзка между витамин Е и селен. Напоследък използването на синтетични аминокиселинни диети с изключително ниско съдържание на селен с японски пъдпъдъци и пилета показва, че признаци на тежка недостатъчност и смърт настъпват дори при наличието на много високи нива на витамин Е в умрелите органи (Thompson and Scott, 1969). Добавянето на малки количества селен предотвратява всички признаци на дефицит.

Hurt, Cary и Visek (1971) допълнително потвърждават съществеността на селена за растежа на плъхове. Те изчерпват плъховете на селен по един от двата начина: чрез хранене с базално пречистена диета, съдържаща аминокиселини като единствен източник на азот; или чрез хранене на жени по време на бременност на диета с торула с дрожди, съдържаща 0,012 ppm Se, и използване на тяхната

Lfflfet

ФИГУРА 2 Плъхове от мъжки котила от женски, хранени с диета, съдържаща 0,012 ppm Se през цялата бременност. Горното животно е хранено с основната диета, а долното животно със същата диета плюс 0,5 ppm Se като селенометионин в продължение на 25 дни след отбиването, в което време те тежат съответно 82 g и 124 g. (С любезното съдействие на W. J. Visek, Катедра по животновъдство, Университет Корнел, Итака, Ню Йорк)

млади като експериментални субекти. И в двата случая добавката стимулира растежа на младите плъхове (Фигура 2).

МИШКИ, ЗАЙЦИ И МОРСКИ СВИНЕЦИ

Многократна некротична дегенерация на тъкан се наблюдава при мишки, хранени с дрожди с тор-ула, подобна на тази, използвана за плъхове (DeWitt и Schwarz, 1958). Некрозата на черния дроб и бъбреците е очевидна и може да има панкреатична дистрофия, дегенерация на скелетната мускулатура и изразена дегенерация на сърдечния мускул. Всички тези състояния, предизвикани от храненето с диета с торула с дрожди, могат да бъдат предотвратени от витамин Е или селен.

При зайци и морски свинчета миопатията, произведена чрез хранене с диети с ниско съдържание на витамин Е и високо съдържание на полиненаситени мастни киселини, не може да бъде предотвратена от селен. Зайците, хранени с диета с дефицит на витамин Е, развиват прогресивна мускулна слабост, която води до смърт за 4 до 6 седмици.

Селенът е напълно неефективен за предотвратяване или забавяне на това хранително заболяване (Draper, 1957; Hove et al., 1958). Не е установено дали зайците могат да развият други признаци на дефицит в резултат на лишаване от селен. В проучванията, при които миопатията се произвежда при зайци, нивото на селен в естествените съставки на диетите е достатъчно високо, за да предотврати некротична дегенерация на черния дроб при плъхове. При морски свинчета миопатията, произведена чрез хранене с диета с ниско съдържание на витамин Е, не е предотвратена чрез допълване на диетата със селен (Seidel and Harper, 1960; Bonetti and Stirpe, 1963). Основните диети, използвани в тези проучвания, вероятно са съдържали селен; така че ролята на селена в този вид все още не е окончателно установена.

СВИНЕЦИ

Или витамин Е, или селенът инхибират повишаването на този ензим, но най-добри резултати са получени с комбинация от двете хранителни вещества, което предполага, че витамин Е и селен действат синергично.

Полевите случаи на хепатоза диаететика, наблюдавани в Мичиган и Вашингтон, предполагат, че диетите, използвани в тези райони, са с ниско съдържание на селен. В Нова Зеландия са наблюдавани огнища на заболяване при прасета, за които се смята, че се дължат на недостиг на селен (Hartley and Grant, 1961). Некропсията показа дегенерация на черния дроб. Други наблюдавани състояния са генерализиран подкожен оток, бледо скелетна мускулатура, натрупване на сламена течност в телесната кухина и дегенерация на миокарда (сърце от черница). Загубите са контролирани чрез прилагане на селен.

КОНИ

Въпреки че няма ясни експериментални резултати с коне, полевите наблюдения в Нова Зеландия показват, че недостигът на селен може да доведе до миопатия при този вид (Dodd et al., 1960; Hartley and Grant, 1961). Болестта на белите мускули е ендемична за жребчета в Нова Зеландия и тежко засегнатите животни обикновено умират. При аутопсия се наблюдават дебели, твърди слоеве жълто-кафява мазнина и много малки кръвоизливи. Дегенерираният скелетен мускул има воднист вид и е кредасто бял. Животните също губят коса. Въпреки че не се поддържа контрол, не се наблюдават данни за мускулна дистрофия при 65 жребчета, инжектирани с натриев селенат при раждането и на 10-дневна възраст, докато значителна дистрофия е била наблюдавана в същата област през предишни години. Серумни нива на селен за коне са докладвани от Stowe (1967).

CH IC KEN S

Комбинираният дефицит на селен и витамин Е при пилетата води до ексудативна диатеза (Фигура 3). Това заболяване може да бъде предотвратено чрез допълване на диетите с витамин Е или селен. Ако се използват аминокиселинни диети с много ниско съдържание на селен, пилетата показват слаб растеж, лошо оперение и фиброзна дегенерация на панкреаса (Thompson and Scott, 1970). Смъртта обикновено настъпва след значително намалена абсорбция на липиди, включително витамин Е. Дегенерацията на панкреаса води до намаляване на панкреатичната и чревната липаза, което причинява неуспех в усвояването на мазнините. При тези условия потокът на жлъчката намалява-

селенът
ФИГУРА 3 Ексудативна диатеза, болест, реагираща на селен, при пилето. (С любезното съдействие на М. Л. Скот, Департамент по птицевъдство, Университет Корнел, Итака, Ню Йорк.)

инициира подчертано. При липса на жлъчка и на моноглицериди в чревния лумен има отказ от образуването на липидно-жлъчна сол на мицела, което от своя страна нарушава усвояването на витамин Е. Томпсън и Скот показват, че добавянето към основната диета на свободните мастни киселини, моноглицериди и жлъчни соли подобряват усвояването на витамин Е и оцеляването през експерименталния период от 4 седмици. Той предотвратява ексудативната диатеза, но не предотвратява дегенеративните промени в панкреаса. Установено е, че необходимостта от селен за предотвратяване на дегенерация на панкреаса зависи от нивото на витамин Е в диетата. С много високи диетични нива на витамин Е (> 100 IU на кг), само 0,01 mg селен - като натриев селенит - на kg диета предотвратява дегенерацията на панкреаса. Когато обаче съдържанието на витамин Е в диетата е било по-близо до нормалните нива (10-15 IU на kg), са били необходими 0,02-0,04 mg селен на kg диета.

При тези експерименти се наблюдава, че ексудативната диатеза не се появява, докато се абсорбира малко витамин Е. По този начин или витамин Е, или селенът в диетата ще предотврати ексудативната диатеза, но доброто ниво на витамин Е в кръвта помага и за запазването на селена в телесните тъкани, като по този начин намалява диетичното ниво на селен, необходимо за защита на панкреаса. Витамин Е щади нуждите от селен и, обратно, селенът засилва абсорбцията на а-токоферол, като по този начин намалява хранителните нужди за витамин Е.

Ексудативната диатеза се характеризира с изтичане на течности от капилярите, особено под кожата на гърдите и корема. Малки кръвоизливи са очевидни в тъканите в близост до оточните области и поради дегенерация на хемоглобина, коремната стена и други области на птицата придобиват зеленикаво-син вид. В допълнение към оток и кръвоизлив, хематологичните промени са очевидни при пилето. Появява се анемия, както и намалена концентрация на серумен протеин. Нивото на албумин е силно намалено и глобулините са склонни да се увеличават, което води до значително понижено съотношение албумин-глобулин (Goldstein and Scott, 1956; Walter et al, 1963). Признаците на това заболяване ще се появят от 2 до 3 седмици след поставяне на пилета на диета с дефицит както на витамин Е, така и на селен (Scott et al, 1955). Болестта неизменно води до смърт, ако се продължи използването на такава диета.

Диета с ниско съдържание на сяра аминокиселини и селен води до миопатия (Calvert et al, 1962). Бели ивици се наблюдават в гръдния мускул. Добавянето на метионин, цистин или витамин Е предотвратява миопатията при пилетата, но селенът е само частично ефективен (Nesheim и Scott, 1961). Ефективността на метионин или цистин не се дължи на замърсяване със селен. Витамин Е и селен изглежда действат синергично за предотвратяване на това заболяване (Calvert et al., 1962). Комбинираните ниски нива на тези две хранителни вещества предотвратяват състоянието, но едно и също ниво няма да предотврати заболяването.

Енцефаломалация, друго заболяване, причинено от дефицит на витамин Е, може да се получи при пилета, като се храни с диета с високо съдържание на полиненаситени мастни киселини. Това състояние се предотвратява чрез допълване на диетата с витамин Е или синтетичен антиоксидант; нито селен, нито сярна аминокиселина (Dam et al, 1957) са ефективни срещу него, въпреки че са получени някои доказателства, че селенът забавя началото на заболяването (Century and Horwitt, 1964; Jenkins et al., 1965).

Изглежда, че са необходими между 0,05 и 0,08 mg селен като натриев селенит на килограм диета, за да се предотврати ексудативната диатеза при пилетата. Количеството зависи от вида на използваната диета и нивото на витамин Е. Използвайки полупречистена диета, съдържаща дрожди от торула, Nesheim и Scott (1958) отбелязват, че добавянето на 0,08 mg селен на килограм диета предотвратява ексудативната диатеза при пилета White Leghorn. Те също така наблюдават реакция на растеж към селен в присъствието на високо ниво на витамин Е, предоставяйки първите доказателства, че селенът е необходим за максимална скорост на растеж при пилетата, независимо от витамин Е.

Полеви случаи на ексудативна диатеза и миопатия при пилета са наблюдавани в САЩ. Няколко огнища на типична ексудативна диатеза са наблюдавани при стада в Нова Зеландия (Hartley and Grant, 1961), а при аутопсията се наблюдава дегенерация на гърдата и, понякога, дегенерация на мускулатурата на стомаха. Заболяване на белите мускули при прасенца на възраст от 4 до 6 месеца се наблюдава и в Нова Зеландия, въпреки широкото използване на брашно от пшенични зародиши и синтетичен витамин Е (Salisbury et al., 1962). Тези състояния обаче са предотвратени и контролирани чрез добавяне на селен към питейната вода.

Въпреки че дефицитът на витамин Е при кокошките за отглеждане на пилета може лесно да се развие, както се доказва от намалена люпимост на плодородни яйца, не са получени доказателства, че селенът може да замести витамин Е като средство за отстраняване на дефицита. Кокошките са хранени с полупречистени диети, съдържащи дрожди торула в продължение на няколко седмици; не се увеличава скоростта на производство на яйца, плодовитост или люпимост на плодородни яйца чрез добавяне на 1 mg селен на kg диета (Jensen and McGinnis, 1960). Кокошките, използвани в тези проучвания, са били хранени с редовни дажби през периода на растеж и може да се натрупа значително количество селен в тъканите им, преди да бъдат поставени на диетични процедури. В Нова Зеландия вродено заболяване на белите мускули се наблюдава при новоизлюпени пилета (Salisbury et al., 1962).

ПУРКИ

За разлика от пилето, миопатията, наблюдавана при желязото, сърцето и гърдите на пуешките птици, не се влияе от нивото на метионин или цистин в диетата и тези миопатии се предотвратяват от селена. В Съединените щати са наблюдавани полеви огнища на недостиг на селен при пуешките птици (Scott et al, 1967). Парчетата се развиват слабо, имат висока смъртност и показват тежка хиалинова дегенерация на мускулатурата на стомаха. Миопатията при пуйките изглежда е предимно селен-реагиращо заболяване, тъй като дегенерация на стомаха се наблюдава дори в присъствието на допълнителен витамин Е. Космите, хранени с полупречистена диета, съдържаща дрожди торула, са имали 13% честота на миопатия на стомаха дори когато са допълнени с IU витамин Е на килограм диета (Walter and Jensen, 1964).

Въпреки че дефицитът на витамин Е може лесно да бъде произведен при кокошки за отглеждане на пуйки, не са получени доказателства, че селенът може да замести функцията на витамин Е при размножаването (Jensen, 1968a).

ЯПОНСКИ ПЕПЕЛИЦИ

При японските пъдпъдъци (Coturnix coturnix) признакът на недостиг на селен изглежда е изхабяване на цялото тяло, за което свидетелства изключително тънката гърда (Scott and Thompson, 1968). Появява се и лошо оперение. Нарушено възпроизводство е демонстрирано при пъдпъдъци, които са били хранени с диета с ниско съдържание на селен и витамин Е от 1-дневна възраст до зрялост (Jensen, 1968b). Степента на производство на яйца и плодовитост не се влияят от дефицита, но люпимостта на плодородните яйца е значително намалена и жизнеспособността както на възрастните жени, така и на новоизлюпените пъдпъдъци е намалена. Или селенът, или витамин Е предотвратяват нарушената репродукция. Пъдпъдъците, излюпени от яйца на кокошки, хранени с основна диета, са били изключително слаби и повечето от пъдпъдъците са били проснати в тавите за люпене. Повечето от новоизлюпените пъдпъдъци са имали особена поза, при която краката са били удължени отзад и много от тях са имали крака, удължени нагоре, за да придадат вид на „люлеещ се стол“. При младите пъдпъдъци е наблюдавана висока честота на миопатия на стомаха.

Скот и Томпсън (1968) демонстрират, че селенът е основен елемент за този вид. Те формулират пречистена диета, съдържаща аминокиселини като единствен източник на азот, която съдържа 0,002-0,005 mg селен на кг диета. Тази стойност е значително по-ниска от тази, която може да бъде получена чрез използване на непокътнат протеин като дрожди от торула. За по-нататъшно осигуряване на развитието на дефицит на селен, Скот и Томпсън (1968) подават пречистени диети с ниско съдържание на селен на разплодните пъдпъдъци. Когато диетата е хранена с пъдпъдъчи пилета, никой от пъдпъдъците не е оцелял до 25-дневна възраст, освен ако диетата не е допълнена със селен. Дори в присъствието на 100 mg d-a-токоферилацетат на кг диета, всички пъдпъдъци са умрели в отсъствието на диетичен селен. Доста добра жизнеспособност беше получена, когато диетата беше допълнена със селен и нямаше признаци на заболяване. Резултатите от това проучване установяват селена като основен елемент за живота.

ЕФЕКТИ ВЪРХУ БЕЛИТЕ МУСКУЛНИ БОЛЕСТИ

Скоро след предоставяне на доказателства, че селенът при изключително ниски диетични нива изпълнява полезна функция в храненето, той се използва успешно при лечение на болест на белите мускули (ОМУ), миопатия, която се среща при млади преживни животни (Muthef al., 1958; Hogue, 1958).

ФИГУРА 4 Агнешки крак, показващ типични лезии на заболяване на белите мускули, видно състояние, реагиращо на селен при млади преживни животни. Увреждането на скелетните мускули, както е показано, може сериозно да наруши движението; подобно увреждане на сърдечния мускул може да причини смърт. (С любезното съдействие на О. H. Muth, Катедра по ветеринарна медицина, Университет на Орегон, Корвалис.)

Доказателствата, свързани със селен с профилактика на миопатия на говеда, са по-малко, въпреки че приликите в патологията на WM D при говеда и овце предполагат подобен отговор. Полевите опити, проведени от Хартли и Грант (1961) в Нова Зеландия, показват, че телетата от млечни и говеждо месо, отглеждани на пасища с пемза, реагират благоприятно на подкожно инжектиране на 20 mg селен, давано на интервали от 4 месеца. Канадски експерименти показват, че лечението със селен на бременни крави, хранени със сено с ниско селено, предотвратява ОМУ в техните телета само когато се дава едновременно с витамин Е (Nelson et al, 1964). Дозата селен, използвана в тази работа (0,05 mg на kg телесно тегло), обаче е по-ниска от тази, която обикновено се дава успешно на овцете. Използваното ниво на с-а-токоферилацетат е еквивалентно на 2,3 IU на kg телесно тегло. Болест на белите мускули в Калифорния-

ниа телета е предотвратено чрез инжектиране на витамин Е плюс селен, след като само витамин Е се е оказал неефективен (Schultz, 1960). Oksanen (1965) докладва за теренни проучвания, проведени в района на Seinájoki във Финландия, където перорално приложение на 100 mg Na2 Se03 на 30 kg телесно тегло при бременни крави предотвратява ОМУ в прасците им, измерено както от липсата на клинични признаци, така и от от ниски нива на SG-OT (KODY SIMPSON

Необходимото хранително вещество е селенът?