Резюме
Нарушенията на йодния дефицит (IDD) са един от най-големите проблеми на общественото здраве в днешно време. Ефектът им е скрит и оказва дълбоко влияние върху качеството на човешкия живот. Йодният дефицит възниква, когато почвата е бедна на йод, което води до ниска концентрация в хранителни продукти и недостатъчен прием на йод сред населението. Когато нуждите от йод не са изпълнени, щитовидната жлеза може вече да не е в състояние да синтезира достатъчно количество тиреоиден хормон. Полученото ниско ниво на тиреоидни хормони в кръвта е основният фактор, отговорен за поредицата от функционални аномалии и аномалии в развитието, наричани общо IDD. Дефицитът на йод е значителна причина за проблеми с психическото развитие при децата, включително последици върху репродуктивните функции и понижаване на нивата на интелигентност при деца в училищна възраст. Последицата от йодния дефицит по време на бременност е нарушен синтез на тиреоидни хормони от майката и плода. Недостатъчното доставяне на хормони на щитовидната жлеза към развиващия се мозък може да доведе до умствена изостаналост. Увреждането на мозъка и необратимата умствена изостаналост са най-важните нарушения, предизвикани от йодния дефицит. Ежедневната консумация на сол, обогатена с йод, е доказано ефективна стратегия за превенция на IDD.
I odine е микроелемент, който е от съществено значение за синтеза на тиреоидни хормони, триодотиронин (T3) и тироксин (T4). Тези хормони регулират метаболитния модел на повечето клетки и играят жизненоважна роля в процеса на ранен растеж и развитие на повечето органи, особено на мозъка. При хората ранното развитие на мозъка се случва по време на феталния и ранния постнатален живот.1 Недостатъчният прием на йод води до недостатъчно производство на тези хормони, които влияят неблагоприятно на мускулите, сърцето, черния дроб, бъбреците и развиващия се мозък. Това води до болестни състояния, известни общо като йодни дефицитни разстройства (IDD).
МАГНИТУТ НА ИДД
Известно е, че нарушенията на йодния дефицит са значителен проблем за общественото здраве в 118 държави. Очаква се най-малко 1,572 милиона души по света да са изложени на риск от IDD, т.е. тези, които живеят в райони, където преобладава йодният дефицит (общ процент на гуша над 5%), и поне 655 милиона от тях се считат за засегнати от гуша.1, 2 Повечето от тях са в развиващите се страни в Африка, Азия и Латинска Америка, но големи части от Европа също са уязвими
ФИЗИОЛОГИЧНИ ФУНКЦИИ НА ЙОД
Йодът е основен хранителен елемент, който е необходим за синтеза на щитовидните хормони, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Т4 и Т3, които са йодирани молекули на незаменимата аминокиселина тирозин, регулират клетъчното окисление и по този начин влияят на калоригенезата, терморегулацията и междинния метаболизъм. Тези хормони са необходими за синтеза на протеини. Те също така насърчават задържането на азот, гликогенолизата, чревната абсорбция на глюкоза и галактоза, както и липолизата и усвояването на глюкозата от адипоцитите.
Здравото човешко тяло съдържа 15–20 mg йод, от които около 70–80% присъства в щитовидната жлеза. За един ден 60 μg циркулиращ йод трябва да бъдат уловени от щитовидната жлеза за адекватно снабдяване с Т3 и Т4. За да извлече това количество йод от кръвообращението, щитовидната жлеза ежедневно изчиства няколкостотин литра плазма от йода си. Тази работа може да се увеличи няколко пъти в среда с тежък дефицит на йод. За да се справи с това повишено натоварване, щитовидната жлеза се увеличава по размер, под въздействието на тироидния стимулиращ хормон (TSH), секретиран от хипофизната жлеза. Този компенсаторен механизъм, задействан от хипоталамуса, за да увеличи секрецията на TSH от хипофизата, причинява забележително разширяване на щитовидната жлеза (гуша) .6
Недостатъчният хранителен прием на йод води до недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза, което засяга много части на тялото, особено мускулите, сърцето, черния дроб, бъбреците и развиващия се мозък. Недостатъчното производство на хормони оказва неблагоприятно влияние върху тези тъкани, което води до болестни състояния, известни общо като нарушения на йодния дефицит или IDD. Диетичният йоден дефицит стимулира секрецията на TSH, което води до хипертрофия на щитовидната жлеза. Разширяването на щитовидната жлеза поради диетичен йоден дефицит се нарича ендемична гуша. Приемът на йод, постоянно под 50 μg/ден, обикновено води до гуша. Тежък и продължителен йоден дефицит, може да доведе до недостатъчно снабдяване с хормони на щитовидната жлеза. Това състояние се нарича хипотиреоидизъм
ЕТИОЛОГИЯ НА ИДД
Йодът е един от основните елементи, необходими за нормалния растеж и развитие на човека. Ежедневното му изискване на глава от населението е 150 микрограма [Таблица 1]. Почвите от планински вериги, като Хималаите, Алпите и Андите и от райони с често наводнение, са особено склонни да имат йоден дефицит. Проблемът се влошава от ускореното обезлесяване и ерозията на почвата. Храната, отглеждана в райони с дефицит на йод, никога не може да осигури достатъчно йод на населението и животни, живеещи там. За разлика от хранителните вещества като желязо, калций или витамини, йодът не се среща естествено в определени храни; по-скоро той присъства в почвата и се поглъща чрез храни, отглеждани на тази почва. Дефицитът на йод се получава, когато липсва йод в земната кора. Животът на морския бряг не гарантира йодна достатъчност и са съобщени значителни дефицити на йоден дефицит от крайбрежните региони в различни части на света.7
Маса 1:
Ежедневните референтни дози (DRI) за йод
Таблица 2:
Спектърът на йоддефицитни нарушения7
| Плод | Аборти |
| Мъртвородени деца | |
| Вродени аномалии | |
| Повишена перинатална смъртност | |
| Повишена детска смъртност | |
| Неврологичен кретинизъм | |
| Психична недостатъчност | |
| Глухо-мутизъм | |
| Спастична диплегия | |
| Присвивам | |
| Микседематозен кретинизъм | |
| Психична недостатъчност | |
| Джуджета | |
| Психомоторни дефекти | |
| Новородено | Неонатална гуша |
| Неонатален хипотиреоидизъм | |
| Дете и юноша | Гуша |
| Ювенилен хипотиреоидизъм | |
| Нарушена умствена функция | |
| Забавено физическо развитие | |
| Възрастен | Гуша с усложнения |
| Хипотиреоидизъм | |
| Нарушена умствена функция |
МЕТАБОЛИЗЪМ НА ЙОД В ЩИТОИДАТА
Йодът попада в тялото под формата на йодат или йодид във водата, която пием или храната, която ядем; йодатът се превръща в йодид в стомаха. Щитовидната жлеза улавя и концентрира йодид и го използва при синтеза и съхранението на хормони на щитовидната жлеза [Фигура 1]. Минималният дневен прием на йод, необходим за поддържане на нормална функция на щитовидната жлеза при възрастни, е около 150 μg/dl. Йодидът се абсорбира бързо от стомашно-чревния тракт и се разпределя в извънклетъчните течности. Но концентрацията на йодид в извънклетъчната течност обикновено е ниска поради бързото усвояване от щитовидната жлеза и бъбречния клирънс. Смята се, че 75% от йодида, поет в тялото всеки ден, попада в щитовидната жлеза чрез активен транспорт. Около две трети от това се използва за синтеза на хормони, а останалото количество се освобождава обратно в излишната клетъчна течност. Щитовидната жлеза съдържа най-големия в организма йодид, около 8 до 10 mg. Повечето от този йодид е свързан с тиреоглобулин, предшественик на тиреоиден хормон и източник на хормон и йодирани тирозини.
Щитовидната жлеза произвежда тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Йодът е съществен компонент както на Т3, така и на Т4. Тези хормони регулират скоростта на метаболизма и влияят на физическия и психически растеж и скоростта на функциониране на много други системи в тялото. Щитовидната жлеза се контролира от хипоталамуса и хипофизата.
Производството на тироксин и трийодтиронин се регулира от тироид-стимулиращия хормон (TSH), освободен от предната хипофиза. Производството на TSH се потиска, когато нивата на Т4 са високи, и обратно. Самото производство на TSH се модулира от тиреотропин-освобождаващия хормон (TRH), който се произвежда от хипоталамуса.
ИЗТОЧНИЦИ НА ДИЕТЕН ЙОД
Около 90% от приема на йод се получава от консумираната храна, а останалата част от водата. Йодът се съдържа в следи във вода, храна и обикновени соли. Той е много нисък в храните, отглеждани на голяма надморска височина. Йодът, открит в морската вода, е 0,2 mg на литър. Морските плевели и гъбестите черупки са богати на йод. Съдържанието на йод в обикновените хранителни продукти е дадено в таблица 3. Богати източници са морските риби, зелените зеленчуци и листата като спанак, отглеждани на богата на йод почва. Общите източници са мляко, месо и зърнени храни. Обикновената сол, обогатена с малки количества натриев или калиев йодат, сега се предлага задължително на пазара като йодирана сол за проверка на гуша. Някои зеленчуци като зеле, карфиол и репички съдържат глюкозинолати (тиоглуозиди), които са потенциални гойтрогени. Яденето на твърде много от тези храни възпрепятства наличието на йод в тялото от храната и по този начин води до развитието на гуша.
Таблица 3:
Съдържание на йод в храната
| Сол, йодирана, 1 чаена лъжичка | 400 |
| Пикша, 75гр | 104 - 145 |
| Хляб, редовен процес, 1 филия | 35 |
| Сирене, вила, 2% мазнина, 1/2 чаша | 26 - 71 |
| Скариди, 75гр | 21 - 37 |
| Яйце, 1 | 18 - 26 |
| Сирене, чедър, 30гр | 5 - 23 |
| Мляно говеждо месо, 75g, варено | 8 |
ЕЖЕДНЕВНИТЕ РЕФЕРЕНТНИ ПРИЛОЖЕНИЯ НА ЙОД
ЗДРАВНИ ПОСЛЕДСТВИЯ ОТ НЕДОСТАТЪКА С ЙОД
Дефицитът на йод остава единствената най-голяма причина за предотвратимо увреждане на мозъка и умствена изостаналост в световен мащаб. Премахването на йодния дефицит е признато за една от най-постижимите цели, които Световната среща на върха за деца през 1990 г. е поставила за 2000 г.
Най-важната биологична роля, която тироксинът играе, е в ранния фетален етап от живота. Той осигурява растежа, диференциацията и съзряването на различни органи на тялото, и по-специално на мозъка. Йодният дефицит е определен като основната причина за умствена изостаналост, която може да се предотврати. Тежестта му може да варира от леко интелектуално притъпяване до откровен кретинизъм, състояние, което включва груба умствена изостаналост, глухонемизъм, нисък ръст и различни други дефекти. В райони с тежък йоден дефицит по-голямата част от хората рискуват някаква степен на умствено увреждане. Увреждането на развиващия се мозък води до хора, които са слабо оборудвани да се борят с болестите, да учат, да работят ефективно или да се възпроизвеждат задоволително. Спектърът от разстройства, причинени от йоден дефицит, засяга всички етапи от живота, от плода до възрастната възраст [Таблица 3] .9
ЕНДЕМИЧЕН КРЕТИНИЗЪМ
Ендемичният кретинизъм е крайната клинична проява на тежък хипотиреоидизъм по време на фетален, неонатален и детски стадии на развитие. Характеризира се с тежка и необратима умствена изостаналост, нисък ръст, глухо мутизъм, спастична дисплегия и кривогледство. В началото на осемдесетте години в много сериозно ендемични райони на Тарай в Северна Индия се наблюдава средно разпространение на 1-2% кретинизъм. Ситуацията се подобри значително с доставката на йодирана сол и кретините вече не се раждат.
Кретинизмът, наблюдаван в тежки ендемични области, е предимно от два вида (а) неврологичен кретинизъм, при който неврологичните прояви на дефицит на тироксин в началото на живота, т.е. хипотиреоидизъм, са ограничени до вътреутробния или неонаталния стадий. (б) Микседематозен кретинизъм, където освен с умствена изостаналост, страдащите имат и микседем и нанизъм. Този вариант на кретинизъм вероятно се дължи на продължаващия хипотиреоидизъм през всички фази на живота.
КРЕТИНОИДИ
Освен малкото деца, които се проявяват като кретини в ендемична зона на гуша, могат да се видят голям брой индивиди с по-малка степен на умствена изостаналост, дефекти в говора и слуха, психомоторна изостаналост, както и дефекти в походката. Такива индивиди са известни като кретиноиди. Разпространението на кретиноидите в силно ендемични региони може да бъде десет пъти по-голямо или повече от напълно проявените кретини.
ДРУГИ СИНДРОМИ ПРИ ФЕДАЛНИЯ НЕДОСТАТЪК НА ЙОД
Има предварителни научни доказателства, които предполагат, че тежкият йоден дефицит може да доведе до загуба на плода като аборт, мъртви раждания и вродени аномалии; наличните твърди доказателства в това отношение обаче са ограничени
НЕОНАТАЛЕН И ДЕТСКИ ХИПОТИРОИДИЗЪМ
Проучванията са документирали, че повече от 30% от зоните в ендемични области са функционално декомпенсирани и хипотиреоидни въпреки „адаптивното“ разширяване на щитовидната жлеза. Изследвания за скрининг на пъпна кръв на над 20 000 новородени са открили, че едно от всеки 10 новородени от регионите Тарай в Утар Прадеш са били хипотиреоидни при раждането.
ХИПОТИРОИДИЗЪМ ЗА ВЪЗРАСТНИ
Голям брой зрели възрастни в ендемичен регион могат да имат различна степен на хипотиреоидизъм, което води до различни клинични симптоматики и усложнения, свързани с хипо-метаболитни състояния. Тази симптоматика може сериозно да попречи на човешката енергия и работоспособност с произтичаща ерозия на икономическата производителност на ендемичните региони.
СИТУАЦИЯ НА ИДД В ОМАН И ЗАЛИВА
Проучване, проведено в Оман, което включва 3 061 училищни деца във възрастовата група 9–12 години, разкрива, че 10% от населението показва признаци на гуша 1а, 1б и 2. Случаи от 3 клас не са наблюдавани и 88,1% от децата не показа гуша.13
Проучване, проведено сред 2996 деца в Бахрейн на възраст 8–11,99 години през 1993–94 г., разкрива, че общото разпространение на гуша е 10% (9,6% степен I и 0,4% степен II), средното ниво на екскреция на йод в урината е 91 μg на 14 Друго национално проучване в Оман, проведено през 2004 г. сред небременни жени (размер на пробата 338, възрастова група 15–49,99 години) разкрива, че средното ниво на екскреция на йод в урината е 223 μg на литър.
СИТУАЦИЯ НА ЙОДИЗАЦИЯТА НА СОЛТА В ОМАН
В момента в Оман няма национална програма за контрол на нарушенията на йодния дефицит; от 1995 г. обаче има законодателство/кралски указ за универсална йодизация на солта в страната.
Процентът на домакинствата, консумиращи йодирана сол, е бил 61% според проучването на МЗ/УНИЦЕФ през 1998 г. 16
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Днес се твърди, че йодният дефицит е единствената най-значима предотвратима причина за увреждане на мозъка и умствена изостаналост. Установено е вредното въздействие на йодния дефицит върху психическото и физическото развитие на децата, както и върху продуктивността на възрастните. Неврологичните последствия от йодния дефицит се медиират от дефицит на тиреоиден хормон. Всички основни процеси на неврогенезата: клетъчна пролиферация, диференциация, миграция и селективна клетъчна смърт са нарушени по време на основния период на мозъчен растеж.
В Оман, за превенция на IDD, е необходимо да се провеждат редовни циклични изследвания на всеки 3 - 5 години, за да се оцени отделянето на йод в урината сред децата в училищна възраст, както и нивото на йодиране в консумираната от тях сол. Тези данни могат да предоставят текущото състояние на йодните хранителни вещества и състоянието на всеобщата йодизация на солта в страната. Също така е необходимо да се прилага стриктно декретът за всеобщо йодиране на солта в страната, така че населението да има достъп само до йодирана сол.