Непоносимост към лактоза и други дизахариди - д-р Janice Joneja
Непоносимостта към дизахариди (две захари (захари), свързани заедно), от които най-известната е непоносимостта към лактоза, се причинява от нарушение на разграждането и усвояването на някои захари.
Това, което трябва да се случи, е, че сложните въглехидрати (полизахариди и олигозахариди) се разграждат от ензимите в храносмилателния тракт до дизахариди. След това дизахаридите се разделят на двата им монозахаридни (единична захар) компонента чрез специални дисахаридазни ензими в клетките, покриващи тънкото черво. След това монозахаридите се абсорбират през чревната стена в кръв. Монозахаридните захари обикновено се абсорбират ефективно в тънките черва.
Въпреки това, ако има дефицит в производството на ензимите, дизахаридите остават неусвоени и се преместват в дебелото черво непокътнати, където се ферментират от резидентните микроорганизми - в резултат на честите симптоми на газообразуване, причиняващо подуване на корема, натиск, болка, вятър и диария.
Проблемни дихариди
Съдържанието на въглехидрати в нормалната западна диета е около 60% нишесте, 30% захароза и 10% лактоза и всеки от тях се усвоява по различен начин.
Лактоза
Лактозата е захарта в млякото. Среща се в суроватъчната (течна) част на млякото. Храните, приготвени от мляко, ще съдържат специфични количества лактоза, в зависимост от количеството суроватка в състава им. Твърдите сирена са предимно казеин; суроватката (течността) се отстранява при тяхното производство. Повечето съдържат незначителни количества лактоза и се понасят от повечето индивиди с непоносимост към лактоза. Меките сирена съдържат по-висок процент суроватка и следователно по-високо ниво на лактоза и може да не се понасят от дефицит на лактаза
Лактазата, ензимът, който разгражда лактозата, разделя лактозата на два монозахарида или единични захари: глюкоза и галактоза. Някой, който произвежда много малко лактаза, не може да разгражда големи количества лактоза. Така неусвоената лактоза се премества в дебелото черво, където осигурява отлична основа за микробна ферментация.
Непоносимостта към лактоза е съвсем различна от алергията към мляко, при която имунната система на човек реагира на протеина в млякото.
Захароза
Трапезната захар (бяла захар, захар демарара, кафява захар, пудра захар и др.) И сиропи са примери за захароза. Захарозата обикновено се получава от захарно цвекло или захарна тръстика, но се среща и в много плодове и някои зърнени храни и зеленчуци. Ензимът, който разгражда захарозата, захарозата алфа-глюкозидаза или захаразата, разделя захарозата на двата монозахарида или единични захари: глюкоза и фруктоза.
Те си проправят път през чревната стена в кръвния поток. Дефицитът на захараза води до неадекватно разграждане на захарозата, която се премества в дебелото черво и осигурява отличен субстрат за микробна ферментация, което води до симптомите, описани по-горе.
Малтоза
Малтозата е дизахаридът, който се получава, когато нишестето в зърнените култури и нишестените зеленчуци се усвоява. Нишестето, което е съставено от дълги вериги от глюкозни молекули, постепенно се разделя на по-малки и по-малки вериги от амилазните ензими. И накрая, последните две съединени молекули на глюкозата стават малтоза. След това ензимите малтаза и изомалтаза разделят малтозата на отделни молекули глюкоза, които се абсорбират през чревната стена в циркулация. Ако има дефицит в ензимите, които разделят тези връзки, свободните молекули глюкоза няма да се освободят и абсорбират, а останалото неразградено нишесте или захар ще преминат в дебелото черво, където бактериите го ферментират.
Симптоми на непоносимост към дизахариди
Диария, раздуване на корема, болка и метеоризъм (вятър) са обичайните симптоми на непоносимост към дизахариди.2, Тези симптоми са резултат от микробна ферментация и промяна в осмотичното налягане в дебелото черво.
В повечето случаи непоносимостта към дизахариди е свързана с дозата. Обикновено чревните клетки произвеждат ограничено количество ензим, така че малки дози дизахариди в храните могат да бъдат преработени. Проблеми възникват, когато количеството на дизахарида в храната надвишава способността на ензимите да го усвояват. Важното е да се определи способността на човек да борави със захарта. Докато консумираното количество остава в границите на индивида, те трябва да останат без симптоми.
Условия, които могат да предизвикат непоносимост към дизахариди
Непоносимостта може да възникне в резултат на някакво състояние, което причинява намаляване на активността на ензима на дизахаридите: 5
• Наследен (вроден) ензимен дефицит, което е рядко състояние, което е налице от раждането
• Наследствен (вроден) дефицит на компоненти на транспортните системи, необходими за придвижване на захарите от червата в циркулация. Оставащите неусвоени захари се преместват в дебелото черво и се ферментират
• Всяко състояние като краве мляко, соя, ентеропатия на рибните протеини (чувствителност), което води до възпаление в тънките черва и увреждане на клетките, произвеждащи ензими
• Целиакия, която причинява увреждане на клетките, покриващи тънкото черво, които включват клетките, които произвеждат дизахаридазни ензими
• Инфекции в храносмилателния тракт с паразити като амеби, хелминти, нематоди, микроорганизми като Giardia lamblia и вируси като ротавирусната група
• Хранителна алергия, засягаща храносмилателния тракт
• Силни лекарства и антибиотици
• При кърмачета допълнителни причини могат да включват незрялост на ензимите и транспортните компоненти
• Във всички случаи на дефицит на дизахаридаза симптомите се ограничават до храносмилателния тракт.
Наследствени (вродени) недостатъци на дизахаридазата
Вроден дефицит на лактаза
В случаите на вроден дефицит на лактаза (CLD) 6, симптомите са очевидни от раждането. Обикновено майката съобщава за водниста диария, обикновено след първото хранене с кърма, но най-късно до 10-дневна възраст7. Ако състоянието не бъде разпознато, дехидратацията и недохранването могат да доведат до смърт. Прилагането на диета без лактоза с формула без лактоза или кърма, лекувана с лактаза, води до бързо възстановяване. Състоянието е много рядко, като 42 случая на CLD са съобщени между 1966 и 1998 г. във Финландия8. За първи път състоянието е признато през 1958г.
Вроден дефицит на сукраза-изомалтаза
Вроденият дефицит на захараза-изомалтаза обикновено става очевиден, след като бебето бъде отбито и започне да консумира плодове, сокове и зърнени храни. След поглъщане на захароза или малтоза, засегнатото дете обикновено изпитва спазми в стомаха, подуване на корема, газове и диария. Тези проблеми с храносмилането могат да доведат до неуспех да наддават и да растат с очакваната скорост (неуспех да процъфтяват) и недохранване9. Повечето засегнати деца са по-способни да понасят захароза и малтоза, когато остареят.
Преобладаването на вродения дефицит на захараза-изомалтаза се оценява на 1 на 5000 души от европейски произход. Това състояние е много по-разпространено сред местните популации на Гренландия, 10 Аляска и Канада, където може да бъде засегнат до 1 на 20 души. Това състояние се наследява по автозомно-рецесивен модел, което означава, че и двете копия на гена във всяка клетка имат мутации. Родителите на дете с автозомно-рецесивно състояние носят по едно копие на мутиралия ген, но обикновено не показват признаци и симптоми на състоянието.
Първичен и вторичен дефицит на дихаридаза
Ако дефицитът е резултат от наследствена склонност, вероятно е непоносимостта да е за цял живот. Това се нарича първичен дефицит. Храните, които причиняват проблема, трябва винаги да се избягват. В случай на непоносимост към лактоза има два вида първичен дефицит: вродена (обсъдена по-горе) и непоносимост към лактоза при възрастни. При непоносимост към ластоза при възрастни, производството на лактазен ензим започва да намалява, когато човек узрее. След детството 80% от възрастното население на света започва да изпитва различна степен на непоносимост към лактоза. В някои случаи дефицитният ензим може да се предостави като лекарство, което да се консумира с храната, или като капки, които да се добавят към храни (например лактаза под формата на Lactaid или Lacteeze). Лекуваната храна обикновено ще бъде толерирана.
Ако ензимният дефицит е резултат от увреждане на чревните клетки, причинено от инфекция, хранителна алергия, ентеропатия от хранителни протеини или силни лекарства, това се нарича вторичен дефицит и обикновено е временен. Когато причината бъде отстранена, клетките ще започнат да се лекуват и постепенно ще възобновят производството на ензимите. С течение на времето храните, към които засегнатото лице е имало непоносимост, ще бъдат обработени адекватно и толерирани.
Идентифициране на дезахаридния ензим, който е дефицитен
Освен в случаите на лактазен дефицит, който се подобрява драстично, когато лактозата се отстрани от диетата, често е трудно да се отделят специфични непоносимости към дизахариди един от друг. Ако дефицитът се дължи на значителни увреждания на чревните клетки, може да доведе до намаляване на активността на всички клетки, произвеждащи ензими.
Най-категоричният метод за диагностициране на дефицит на някой от дизахаридните ензими е чрез измерване на активността на ензима в епителните клетки на тънките черва.11 Тази техника включва вземане на ендоскопска биопсия на епитела и хомогенизиране на тъканта. След това проба от хомогената се смесва с всеки от субстратите: захароза, лактоза и малтоза. След това активността на ензима се изчислява чрез измерване на количеството глюкоза, освободено от всеки субстрат, тъй като всички дизахариди съдържат глюкоза, която се освобождава от действието на ензима върху дизахарида.
Тъй като тестът е инвазивен, много хора предпочитат да се опитат да контролират симптомите чрез диетични методи. Ако дефицитът се дължи на временен дефицит, може да е осъществимо диетично изключване на всички дизахариди, последвано от повторно въвеждане на всеки поотделно в нарастващи дози.
Ако дефицитът е постоянен, често се дължи на загуба или липса на способността да се произвежда един специфичен ензим, специфичният дефицит трябва да бъде идентифициран, особено при бебета и малки деца, при които хранителният дефицит и неуспехът да процъфтяват могат да доведат до сериозни последици за здравето и оцеляването.
Хранителни добавки
По принцип, ако дадено лице консумира широка гама от разрешените храни и състоянието е вторичен (временен) дефицит, хранителните добавки не трябва да са необходими. Количеството добавка, което може да се наложи, ще зависи от индивидуалните толеранси към храната, съдържаща дизахарид; някои хора ще могат да понасят малко количество храна и така всякакви недостатъци ще бъдат минимални.
За хората с първични (постоянни) дефицити или тези, които трябва да спазват диетата за продължителен период от време, трябва да се имат предвид следните добавки:
• Лактоза ограничена: калций и витамин D
• Ограничена захароза: витамин С
• Малтоза ограничена: витамин В комплекс
Хранене на бебето с непоносимост към лактоза
Кърменото бебе ще погълне значителни количества лактоза в майчиното мляко. Лактозният състав на нейното мляко ще остане постоянен, независимо дали консумира мляко и млечни продукти. Човешкото мляко съдържа 6% (тегловно в обем) лактоза в сравнение с 4% в кравето мляко. Човешкото мляко не съдържа захароза, малтоза или нишесте, така че непоносимостта към други дизахариди не е проблем за бебето по време на кърмене.
Ако непоносимостта към бебето на лактоза е вторична, в резултат на инфекция на стомашно-чревния тракт или друго преходно състояние, повечето специалисти съветват продължаване на кърменето и тъй като диарията постепенно ще намалее, тъй като основното възпаление изчезва.
Алтернативно, майката може да изпомпва кърмата си и да лекува млякото с капки лактаза (4 капки на 250 ml мляко) и да остави ензима да действа 24 часа в хладилника. Бебето ще бъде хранено с мляко без лактоза на следващия ден. Това продължава, докато диарията спре, когато бебето може постепенно да се постави обратно на гърдата.
• Храните за кърмачета, които не съдържат лактоза и захароза, могат да се дават на бебе с дефицит на дизахаридаза.
• Ако бебето не е алергично към мляко, подходяща е формула на млечна основа, която не съдържа лактоза и захароза.
• Ако бебето е алергично към протеини от краве мляко, се препоръчва екстензивно хидролизирана формула на казеин без захароза като Enfamil Nutramigen (Mead Johnson) и Enfamil Pregestimil (Mead-Johnson).
Диетата на дихаридите
Удобен начин за справяне с непоносимостта към дизахариди е провеждането на диетата на три фази: 3
1. Елиминиране.
Всички дизахариди трябва да бъдат изрязани, докато симптомите отзвучат.
Трябва да се спазва дихарид-ограничена диета в продължение на минимум 4 седмици, за да се определи дали дефицитът на дизахаридаза е причината за стомашно-чревните симптоми.
2. Повторно въвеждане.
Постепенното повторно въвеждане на дизахариди, един по един, трябва да определи точно кой дизахарид не се понася. Това включва предизвикателство с храни, съдържащи подозрителния дисахарид и наблюдение за повторение на коремни симптоми.
Трябва да се консумира порция или повече от всеки от съответните видове храни (вж. По-долу). Развитието на симптоми (особено диария) през следващите 24 часа трябва да посочи виновника дизахарид
• Поносимостта към лактоза се определя чрез консумация на пълномаслено мляко и млечни продукти, съдържащи пълномаслено мляко.
• Поносимостта към малтоза се определя чрез консумация на нишесте под формата на „бели“ зърна и брашна - бял хляб, бял ориз и др.
• Поносимостта към захароза се определя от консумацията на зеленчуци, плодове, ядки, семена и рафинирани захари и сиропи.
Препратки
1. Грей G. Дефицит на чревна дизахаридаза и малабсорбция на глюкоза-галактоза. В: Stanbury JB, Wybgaarden JB, Fredrickson DS, Goldstein JS, Brown MS eds. Метаболичната основа на наследствената болест. 5-то издание. Ню Йорк: McGraw-Hill; 1983: 1729-1742.
2. Sibley E. Непоносимост към въглехидрати. Curr Opin Gatroenterol. 2004; 20 (2): 162-167.
3. Lloyd-Still JD, Listernick R, Buentello G. Комплексна непоносимост към въглехидрати: диагностика
клопки и подход към управлението. J Педиатър. 1988; 112 (5): 709-713.
4. Joneja JMV. Неправилно храносмилане на въглехидратите. В: Joneja JMV. Храносмилане, диета и болести.
Синдром на раздразненото черво и стомашно-чревна функция. Ню Джърси: Rutgers University
Натиснете; 2004: 116-134.
5. Perman JA. Малабсорбция на въглехидрати. В: Lifshitz F, изд. Хранене за специални нужди
в детството. Ню Йорк: Марсел Декер; 1985: 145-157.
6. Torniainen S, Savilahti E, Järvelä I. Вроден дефицит на лактаза - по-често срещано заболяване-
лекота, отколкото се смяташе преди? Дуодецим. 2009; 125 (7): 766-770.
7. Savilahti E, Launiala K, Kuitunen P. Вроден дефицит на лактаза: клинично проучване на 16
пациенти. Arch Dis Child. 1983; 58: 246-252.
8. Jarvela I, Enattah NS, Kokkonen J, Varilo T, Savilahti E, Peltonen L. Възлагане на
локус за вроден дефицит на лактаза до 2q21, в близост до, но отделно от
ген на лактаза-флоризин хидролаза. Am J Hum Genet. 1998; 63: 1078-1085.
9. Belmont JW, Reid B, Taylor W, et al. Природен дефицит на захараза-изомалтаза
с неуспех за процъфтяване, хиперкалциемия и нефрокалциноза. BMC Педиатър. 2002; 2: 2-4.
10. Gudmand-Hoyer E, Fenger HJ, Kern-Hansen P, Madsen PR. Дефицит на сукраза в зелено-
земя. Честота и генетични аспекти. Scand J Gastroenterol. 1987; 22: 24-28.
11. Lu J, Гренаш ДГ. Метод за хомогенизиране на тъкани с висока производителност и на тъканна основа
материали за контрол на качеството за клиничен анализ на чревни дизахаридази. Clin Chim Acta. 2010; 411 (9-10): 754-757.
Въз основа на материали, които ще бъдат намерени в новата книга на д-р Джонеха:
Ръководството на здравния специалист за хранителни алергии и непоносимост от д-р Janice Joneja, публикувано от Academy of Nutrition and Dietetics и достъпно тук на Amazon.
Публикувано за първи път през септември 2013 г.
Щракнете тук за още статии за непоносимост към лактоза