Кетонните тела се транспортират през кръвно-мозъчната бариера (BBB) чрез транспортери на монокарбонова киселина (MCT1-4), за да подхранват мозъчната функция.
Свързани термини:
- Ацетил-КоА
- Бета окисление
- Глюкоза
- Метаболизъм
- Ензими
- Глад
- Мастни киселини
- Протеини
- Аминокиселини
- На гладно
Изтеглете като PDF
За тази страница
Кетонни тела
Въведение
Кетонните тела се състоят от три малки, водоразтворими съединения, произведени от черния дроб в отговор на намалена наличност на глюкоза. Тяхното образуване може да означава продължително гладуване или патофизиологично състояние, като диабет тип I (инсулинозависим захарен диабет). Тъй като техният синтез е свързан с метаболизма на мастните киселини, някои диетични режими могат да предизвикат образуване на кетонни органи, било като средство за отслабване, било за контрол на определени неврологични състояния като рефрактерна епилепсия. В по-съвременен контекст са разработени нови съединения, които подобряват образуването на кетонни тела in vivo и се предлага да подобрят спортните постижения.
Кетонни тела
Оливър Е. Оуен, Ричард У. Хансън, в Енциклопедия на ендокринните болести, 2004
Ставки за производство и използване на кетонното тяло
Когато се консумира балансирана диета, общото производство на кетон в тялото след бързо нощуване варира от 0,06 до 0,47 mmol/min/1,73 m 2 (70 kg телесно тегло се равнява на 1,73 m 2 телесна повърхност). Производствените темпове бавно се увеличават на час, тъй като липсата на храна продължава. След 2–4 дни общо гладуване скоростта се увеличава до приблизително 0,75 до 1,77 mmol/min/1,73 m 2 (70 kg). През първите няколко дни на глад, екскрецията на кетон в урината е на ниско ниво и има известно натрупване на тези съединения в телесните течности. По-голямата част от AcAc плюс β-OHB се окислява до CO2. Въпреки прогресивното гладуване в продължение на 17–24 дни, скоростта на производство на кетонни тела е постоянна от 0,75 до 1,62 mmol/min/1,73 m 2 (70 kg). Само около 84% от произведените кетонни тела са окислени; останалите се екскретират с урината или издишват като ацетон. След няколко дни глад, окисляването на кетонното тяло може да представлява 37-44% от скоростта на производство на CO2 или повече от 30% от енергийните нужди на човека въз основа на консумацията на O2.
Съществува линейна връзка, до 2–4 mmol/литър, между скоростта на производство на кетонни тела и концентрацията на AcAc плюс β-OHB в кръвта. Въпреки това, при по-високи концентрации, като тези, установени след по-продължително гладуване, концентрациите на кетонни тела в кръвта не отразяват нивата на производство. По този начин има дисоциация между скоростта на производство на кетонни организми и концентрациите в кръвта след приблизително 3 дни глад (фиг. 5). Широкият диапазон на несъответствие между производството и концентрацията е по-изразен сред пациентите, страдащи от диабетна кетоацидоза. Основният път на отстраняване на кетонното тяло по време на глад е окисляването от периферните тъкани. Няколко изследователи обаче съобщават за нарушена скорост на окисляване на кетонното тяло при диабетни животни по време на кетоацидоза.
Фигура 5. Връзката между общите концентрации на кетон-тяло в кръвта и скоростите на производство при слаби и затлъстели гладуващи доброволци и при пациенти с диабет по време на кетоацидоза.
Няколко механизма са отговорни за тази дисоциация между скоростта на производство на чернодробно кетонно тяло и концентрациите на кетон в периферната кръв по време на гладуване. Първо, трябва да има висок процент на производство на чернодробни кетони, за да се премахнат мастните киселини от кръвта по време на глад. Второ, кетонните тела не са равномерно разпределени в извънклетъчното и вътреклетъчното водно пространство; те имат ограничени обеми на разпространение. Трето, има ограничена скорост на окисление на кетонните тела от периферната тъкан. И накрая, увеличеното бъбречно извличане на кетонни тела допринася за хиперкетонемията на глада и за диабетната кетоацидоза. Въпреки това, по време на хиперкетонемия, предизвикана от глад, скоростите на производство и отстраняване на AcAc и β-OHB в крайна сметка се уравновесяват, достигайки ниво на стабилно състояние. При неконтролирана диабетна кетоацидоза, скоростта на производство и отстраняване на кетонното тяло не се уравновесява и смъртта е резултат от прогресивна кетоацидоза.
Фигура 6. Нетни нива на производство на глюкоза и кетон в тялото при слаби мъже и жени след еднодневно гладуване и след 3-дневно гладуване. Изходът на чернодробна глюкоза изключва това количество, получено от рециклиран лактат и пируват, но това количество глюкоза се извлича от калоричния еквивалент, изразен като kcal/min/1,73 m 2. Общите калорични еквиваленти на горивата, освободени в кръвта, са равни, но количествата глюкоза и кетонни тела имат взаимна връзка. PPD, пропандиол.