Габриел Мелки

катедра по медицина, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Линда Лахам

катедра по медицина, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Грес Карим

катедра по медицина, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Fnu Komal

катедра по медицина, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Винод Кумар

катедра по медицина, Университетски медицински център на Сейнт Джоузеф, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Шейкър Барам

b Катедра по гастроентерология, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Матю Гросман

b Катедра по гастроентерология, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Sugabramya Kuru

катедра по медицина, Университетски медицински център на Сейнт Джоузеф, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Хадир Мохамед

катедра по медицина, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Рана Гарис

катедра по медицина, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Уалид Бадура

b Катедра по гастроентерология, Университетски медицински център „Сейнт Джоузеф“, Патерсън, Ню Джърси, САЩ

Резюме

Въведение

Доклад за случая

панкреатит

Компютърна томография на коремния таз, показваща дифузни калцификации и образуване на множество псевдокисти в съответствие с хроничния панкреатит.

Дискусия

Хормоните на стреса, които усилват регулирането на производството на кетони, са глюкагон, кортизол, катехоламини и растежен хормон [6, 7]. В състояние на относителна инсулинова недостатъчност, глюкагонът усилва липолизата, което от своя страна увеличава доставката на мастни киселини в черния дроб [6, 7]. Основният ефект на глюкагона е върху черния дроб, където той инхибира синтеза на малонил-КоА, който активира карнитин ацилтрансферазната система [6, 7]. Това увеличава окисляването на мастните киселини и кетогенезата [6, 7]. При DM3c ниските нива на глюкагон водят до повишаване на други хормони на стреса, кортизол, катехоламини и растежен хормон [6, 7]. Най-известният в остро стрес състояние като DKA е катехоламините, които могат да бъдат засиления хормон, който усилва производството на кетони [6, 7]. Катехоламините усилват производството на кетони чрез стимулиране на липолизата в адипоцитите и осигуряване на свободни мастни киселини в черния дроб за производство на кетони [6, 7].

Заключение

Диагностичните проучвания, които поддържат състояние на DKA, са повишена метаболитна ацидоза на анионната междина, положителни кетони в серума и урината, повишена серумна глюкоза и повишен азот и креатинин в уреята в кръвта. При пациенти, които страдат от хроничен панкреатит и присъстват в DKA, е от решаващо значение да се мисли за DM3c, тъй като това би повлияло на дългосрочното управление [5]. DM3 е недостатъчно диагностицирана и пренебрегвана болест, която често се бърка с DM1 или DM2 [4]. Пациентите с хроничен панкреатит трябва да бъдат изследвани за диабет с HbA1c. След като диабетът бъде потвърден, трябва да се изпрати автоимунна обработка за DM1, за да се изключи късното начало на DM1.

Учебни точки

1) DM3c е нов обект за панкреатичен диабет. 2) DM3c се дължи на патология на панкреаса. 3) Патогенезата включва локално унищожаване на островни клетки, фиброза на островни клетки, локално освобождаване на цитоцин или хирургично отстраняване. 4) Водещата причина за DM3c е хроничният панкреатит. 5) Пациентите, представящи DKA, не трябва да приемат, че имат DM1, особено ако имат анамнеза за хроничен панкреатит. 6) Пациентите с хроничен панкреатит трябва да се подлагат на редовно наблюдение за развитието на диабет с нива на HbA1c. 7) Когато пациентите с хронични панкреати разкриват лабораторни доказателства за непоносимост към глюкоза (напр. Повишен HbA1c), пациентите трябва да получат автоимунна обработка, за да изключат DM1. 8) Диагнозата DM3c изисква доказателства за непоносимост към глюкоза, образни доказателства за компрометиране на панкреатит и отрицателни автоимунни причини за диабет.

Благодарности

Благодарим на д-р Патрик Майкъл (програмен директор на резиденцията по вътрешни болести), д-р Майкъл Агнели (асоцииран програмен директор на резиденцията по вътрешни болести), д-р Мониша Сингал (асоцииран програмен директор на резиденцията по вътрешни болести) и д-р Робърт Лахита (Председател на Катедрата по медицина) за тяхната непрекъсната подкрепа и насоки.

Финансово оповестяване

Не е предоставено финансиране на никой от авторите.

Конфликт на интереси

Авторите декларират, че нямат конфликт на интереси.

Информирано съгласие

Получено е информирано съгласие от пациента за този доклад за случая.

Принос на автора

Всички автори допринесоха за преразглеждането и одобрението на ръкописа.