Хиперплазия на паращитовидната жлеза без вторичен хиперпаратиреоидизъм.

жлеза

Заден план

Ниският хранителен фосфор (P) предотвратява хиперплазията на паращитовидните жлези (PTG) и развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм (SH) при уремични плъхове. Настоящото проучване изследва ефектите от ограничаването на P върху синтеза и секрецията на паратиреоиден хормон (PTH) и растежа на PT клетки при плъхове с установена SH и PTG хиперплазия.

Методи

Нормалните и 5/6 нефректомирани плъхове са хранени с диета с висок Р (0,8%). След две седмици нормалните плъхове и половината от уремичните плъхове бяха умъртвени (U-HP), докато останалите уремични плъхове бяха превключени на диета с нисък P (0,2%) (U-HP-LP).

Резултати

Високият хранителен Р индуцира значително увеличение на серумните P, PTH и PTG тегло, но не йонизиран калций в сравнение с нормалните животни, хранени със същата диета (N-HP). Ограничението на P връща серумните P и PTH до нормални нива с една седмица. За разлика от това, размерът на PTG не регресира и жлезите остават увеличени до осем седмици без данни за апоптоза. Анализът за защита на рибонуклеазата и изследванията на метаболитно етикетиране показват сходни съотношения PTH/актин иРНК и 35 S-белязан PTH сред трите групи. Вътреклетъчният интакт PTH е по-висок при плъхове U-HP и U-HP-LP в сравнение с животни с N-HP, без разлики между двете уремични групи. Съдържанието на PTG-PTH корелира само с теглото на PTG, а серумният PTH само със серум P. Секреторният отговор на PTG към калция остава непокътнат.

Заключения

При установената хиперплазия на главни клетки, рестрикцията на P възстановява нормалните серумни нива на PTH, без да засяга хиперплазията на PTG, синтеза на PTH, цитозолния PTH на PTG или секреторния отговор на PTH към калция, което предполага нарушена екзоцитоза на PTH.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр