, VMD, PhD, DACVIM, Катедра по медицина и хирургия на малки животни, Колеж по ветеринарна медицина, Университет на Джорджия

болест

Гломерулната болест е добре призната причина за хронично бъбречно заболяване (ХБН) при кучета, може да доведе до остро увреждане на бъбреците при кучета, а понякога се наблюдава и при котки с ХБН. Тези животни трябва да бъдат инсценирани и подетапирани, както е препоръчано по-горе (вж. Таблица: Класификация на етапите на бъбречно заболяване, подфази на хронично бъбречно заболяване въз основа на измервания на артериалното кръвно налягане (АР) и риск от целеви увреждания на органи, и подфази на хронично бъбречно заболяване въз основа на Протеинурия). Животните с първично гломерулно заболяване като причина за ХБН могат да имат малко по-различни клинични и лабораторни отклонения от тези с първично тубулоинтерстициално заболяване. Макар и необичайно, специфичното тегло на урината може да е неподходящо високо за степента на бъбречна дисфункция, състояние, посочено като гломерулотубуларен дисбаланс. Увреждането на гломерулната базална мембрана води до албуминурия, което може да доведе до хипоалбуминемия. Тогава животните могат да проявяват признаци, свързани с хипоалбуминемия (напр. Периферен оток, хиперкоагулация с тромбоза, хиперхолестеролемия) вместо или в допълнение към уремия.

Вторичните гломерулопатии, наблюдавани като последствия от системна или гломерулна хипертония при животни със стадий 3 или 4 ХБН, са често срещани. Въпреки че общото разпространение на първичната гломерулопатия като подбудителна причина не е известно, тя очевидно е по-често при кучета, отколкото при котки.

Имуно-медиираната гломерулонефропатия се характеризира с отлагане или in situ образуване на имунни комплекси в гломерулната капилярна стена, които след това предизвикват възпалителни промени (вж. Реакции тип III). В едно проучване на кучета средната възраст на представяне за гломерулонефрит е 4-8 години; 55% са мъже и не е имало предразположение към породата. Имуно-медиираният гломерулонефрит се свързва с неоплазия, рикетсиални заболявания, системен лупус еритематозус (SLE), дирофилариоза, пиометра, хронична септицемия и аденовирусна инфекция, но обикновено е идиопатичен. Въпреки че е многофакторна по произход, гломерулната болест, свързана с хиперадренокортицизъм и захарен диабет при кучета, рядко се дължи на образуването на имунен комплекс.

В едно проучване на котки с гломерулонефрит средната възраст при представяне е била 3-4 години; 75% са мъже и няма порода предразположение. Първичната гломерулна болест при котките е най-често свързана с хронична инфекция от вирус на котешка левкемия (FeLV), вирус на котешка имунна недостатъчност (FIV) или вирус на котешки инфекциозен перитонит (FIP), но също така се съобщава във връзка с неоплазия и системни възпалителни заболявания. Сравнително младата възраст и пристрастието при мъжете отразява голямото разпространение на инфекцията с FeLV като причина в съобщените случаи на котки.

Семейни гломерулопатии като основна причина за ХБН са съобщени при няколко породи кучета, включително бернски планински кучета, английски кокер шпаньоли, английски спрингер шпаньоли, добермански пинчери, хрътки, ротвайлери, самоеди, ший цуц и меки покрити пшенични териери. Това не са имунокомплексни заболявания, въпреки че някои се характеризират с протеинурия и свързани клинични аномалии, които приличат на тези, причинени от имуно-медиирана гломерулонефропатия. Няколко от тези породи кучета имат генетични дефекти в структурата и функцията на колаген (тип III или IV), аналогични на наследствените нефропатии при хора като синдром на Алпорт (наследствен нефрит).

Повечето случаи на амилоидоза (вж. Амилоидоза) при кучета и котки, включително фамилна амилоидоза при китайски шар-пей и абисински котки, са реактивна или вторична амилоидоза. При тази форма на заболяването амилоид А протеин се отлага в различни тъкани, след като серумните нива се повишават в резултат на хронично възпаление. Когато бъбреците са засегнати, отлагането на амилоид в непознатите форми при кучета обикновено се случва в гломерула. Въпреки това, в Shar-Pei, най-малко 25% от абисинските котки и при много домашни котки с непозната форма на това заболяване, амилоидът се намира предимно в медуларния интерстициум, където пречи на бъбречния концентрационен механизъм и е по-вероятно да произвеждат непротеинурична ХБН, отколкото губещи протеини гломерулни амилоидни отлагания. За разлика от тях, гломерулната амилоидоза обикновено води до изразена протеинурия. Непознатата форма на амилоидоза обикновено засяга кучета и котки на средна и по-възрастна възраст. Съобщава се, че бигъл, коли, и уокър хрътки са изложени на повишен риск. Животните с фамилна форма на заболяването обикновено се диагностицират в по-млада възраст.

Клинични находки:

Гломерулопатията често води до протеинурия (предимно албуминурия) и може да доведе до хипопротеинемия, асцит, диспнея (поради плеврален излив или белодробен оток) и/или периферен оток, който може да се нарече нефротичен синдром. Разхищаването на протеини може да доведе до преференциална загуба на чиста телесна маса, което може да се види при внимателен физически преглед. Тежка или хронична гломерулна болест е причина за ХБН; повечето кучета и много котки с гломерулна болест в крайна сметка развиват стадий III или IV болест. Системната хипертония може да бъде по-разпространена при протеинурична ХБН и може да се наблюдава на всеки етап.

Протеинурията може да доведе до загуба на антитромбин III през гломерулната базална мембрана, което води до хиперкоагулируемо състояние при кучета. Протеинурията също допринася за лека тромбоцитоза и свръхчувствителност на тромбоцитите, които допринасят за аномалии на коагулацията при засегнатите кучета, обикновено когато нивата на плазмения албумин са ≤1 g/dL. При кучета с гломерулонефрит или амилоидоза могат да се наблюдават тежка диспнея вследствие на белодробна тромбоемболия или други последствия от тромботично заболяване. Не е ясно дали хиперкоагулируемо състояние съществува и при протеинурични котки, тъй като не са докладвани клинични признаци от хиперкоагулация при котки.

Диагноза:

За определяне на вида на гломерулната болест е необходима бъбречна биопсия. Мембранният гломерулонефрит се съобщава най-често при котки; има приблизително еднакво разпределение на хистологичните находки при кучета с гломерулна амилоидоза; фокална сегментна гломерулосклероза; и мембранозен, пролиферативен и мембранопролиферативен гломерулонефрит, всички представени. Степента на протеинурия не винаги корелира с тежестта на хистологичните лезии или степента на азотемия. Системната хипертония се развива при необичайно голяма част от животните с гломерулонефрит, който губи протеини; следователно кръвното налягане трябва да се определя при всички животни с данни за гломерулна болест.

Трябва да се направи внимателно търсене на подбуждащ процес на заболяване. Рентгенография на корема и гръдния кош, ултрасонография и специализирани серологични тестове могат да изключат различни възпалителни, инфекциозни и неопластични заболявания. При кучета с гломерулонефрит това включва тестове за СЛЕ (напр. Титър на антинуклеарни антитела и подготовка за LE) и подходящи скринингови тестове за антиген или антитела за други инфекциозни агенти и дирофилариоза; при котки трябва да бъдат включени тестове за инфекция с FeLV, FIV, FIP, SLE и дирофилариоза.

Лечение:

Прогноза:

Въпреки че едно проучване установи, че средното време за оцеляване на кучета с гломерулонефрит е 87 дни, прогнозата с ранна диагностика и подходяща терапия е много по-добра. В скорошно проучване на кучета с гломерулонефрит, тези, които получават плацебо медикамент, оцеляват след цялата продължителност на 6-месечното проучване. Прогнозата за животни с амилоидоза се пази, но варира, като отчетените средни времена на оцеляване варират от 49 дни до 20 месеца.