Много скорошни проучвания предполагат, че затлъстяването е свързано с хронично възпаление в мастните тъкани. Изследователи от Медицинския изследователски институт в Санфорд-Бърнъм (Санфорд-Бърнам) откриха, че дисбалансът между ензима, наречен неутрофилна еластаза, и неговия инхибитор причинява възпаление, затлъстяване, инсулинова резистентност и мастна чернодробна болест. Този ензим се произвежда от бели кръвни клетки, наречени неутрофили, които играят важна роля в имунната защита на организма срещу бактерии. Изследователите са установили, че хората със затлъстяване и мишките имат повишена активност на неутрофилната еластаза и намалени нива на α1-антитрипсин, протеин, който инхибира еластазата. Когато екипът обърна този дисбаланс в модел на мишка и ги хранеше с диета с високо съдържание на мазнини, мишките бяха устойчиви на увеличаване на телесното тегло, инсулинова резистентност (предшественик на диабет тип 2) и мастни чернодробни заболявания. Тяхното проучване се появява на 2 април в клетъчния метаболизъм.
"Дисбалансът между неутрофилната еластаза и нейния инхибитор, α1-антитрипсин, вероятно е важен фактор, допринасящ за развитието на затлъстяване, възпаление и други здравословни проблеми. Промяната на този баланс - или чрез намаляване на едното, или чрез увеличаване на другото - може да осигури нов терапевтичен подход за предотвратяване и лечение на затлъстяване и няколко състояния, свързани със затлъстяването ", каза д-р Жен Джианг, асистент в Центъра за изследване на диабета и затлъстяването в Санфорд-Бърнам в езерото Нона, Орландо и старши автор на изследването.
Какво се случва, когато намалите нивата на неутрофилна еластаза
Това проучване започва, когато Джианг и неговият екип забелязват, че нивата на неутрофилна еластаза са особено високи, а нивата на α1-антитрипсин са ниски при миши модел на затлъстяване. Тогава те видяха същото в кръвни проби от човешки доброволци мъже.
За по-нататъшно изследване на тази любопитна връзка на неутрофилна еластаза и затлъстяване, изследователят отново се обърна към модели на мишки. Те откриха, че мишките, напълно лишени от ензима неутрофил еластаза, не получават толкова мазнини, колкото нормалните мишки, дори когато се хранят с високо съдържание на мазнини. Тези мишки също бяха защитени срещу възпаление, инсулинова резистентност и затлъстяване на черния дроб. Същото важи и за модел на мишка, генетично модифициран за производство на човешки α1-антитрипсин, който инхибира неутрофилната еластаза.
Нормалните мишки на диета с високо съдържание на мазнини също бяха защитени срещу възпаление, инсулинова резистентност и затлъстяване на черния дроб, когато им се дава химично съединение, което инхибира неутрофилната еластаза. Това откритие помага да се потвърдят заключенията на екипа за ролята на неутрофилните еластази в възпалението и метаболизма, а също така предполага, че някой ден може да се разработи лекарствено лекарство, насочено към този ензим.
Механизъм: как неутрофилната еластаза влияе върху възпалението и метаболизма
Как високите нива на неутрофилна еластаза увеличават възпалението и причиняват наддаване на тегло и други метаболитни проблеми?
Джианг и екипът му започнаха да свързват механистичните точки. Те откриха, че мишките с дефицит на неутрофилна еластаза имат повишени нива на няколко фактора, включително адипонектин, AMPK и окисляване на мастни киселини. Те са известни със своята роля в увеличаването на енергийните разходи, като по този начин помагат на тялото да изгаря излишните мазнини.
- Нарушения на белите кръвни клетки
- Нарушения на белите кръвни клетки Симптоми, причини, диагностика и лечение
- Отговорите на белите кръвни клетки на загуба на тегло сред млади мъже джудисти Russian Open Medical
- Трансплантираните клетки, подобни на кафяви мазнини, обещават затлъстяване и диабет - ScienceDaily
- Включването на притока на кръв включва мишки, изгарящи мазнини - ScienceDaily