ЛОС АНДЖЕЛЕС - Консумацията на захар е замесена като рисков фактор за развитието на диабет поне от 20-те години на миналия век, но високият прием на сол може също да увеличи риска от затлъстяване и преддиабет, като стимулира производството на фруктоза в черния дроб.
„Мислим, че диетите с високо съдържание на сол са свързани с хипертония, но ако поставите хората на диета с високо съдържание на сол, можете да предизвикате инсулинова резистентност в рамките на 5 или 10 дни“, заяви д-р Ричард Джонсън на Световния конгрес относно инсулиновата резистентност, диабет и сърдечно-съдови заболявания. „Има доста публикувани данни, които предполагат, че високият прием на сол, определен като по-голям от 150 mmol на ден, е свързан с хипертония, инсулинова резистентност, затлъстяване и метаболитен синдром. Всъщност се съобщава, че хората със затлъстяване са леко хиперосмоларни и са склонни да имат повишени нива на вазопресин. Интересното е, че захарта стимулира производството на вазопресин. "
Д-р Ричард Дж. Джонсън
Освен това, мишките на диети с високо съдържание на сол стават резистентни към инсулин. „Глюкозата им на гладно се повиши, инсулинът на гладно се повиши и те развиха изразена мастна черния дроб, затлъстяването, коремните мазнини и хипертонията“, добави д-р Джонсън. Откритието подкрепя схващането, че осмоларността е механизмът, чрез който солта движи кръвното налягане, а не разширяването на обема. „И мисля, че това ще се окаже важно и при затлъстяването и метаболитния синдром“, каза той.
Д-р Джонсън, професор по медицина в катедрата за бъбречни заболявания и хипертония в Университета на Колорадо в Денвър, Аврора, обсъди ролята на ролята на захарта и фруктозата и за развитието на диабет. Той отбеляза, че годишното потребление на захар в САЩ се е увеличило от около 4 паунда на човек през 1700 г. до около 150 паунда на човек днес. Около една трета от настоящия прием на захар идва от безалкохолни напитки.
„Причината, поради която смятаме, че фруктозата е добър кандидат за изиграване на роля в епидемията от диабет, е, че когато дадете на животно вода за пиене, комбинирана с фруктоза, те бързо ще започнат да увеличават енергийния си прием“, каза той. "Те стават летаргични и по-малко активни и наддават на тегло."
Той и неговите колеги демонстрират, че когато плъховете се хранят с фруктоза с течение на времето, те стават устойчиви на лептин (Am J Physiol. 2008 Nov; 295: R1370-5). „Не само това, при животни и хора е показано, че ако хранете хората с фруктоза с течение на времето, фруктозата ще намали разхода на енергия в покой“, каза той. „Нашата работа и работата на другите показаха, че фруктозата стимулира наддаването на тегло, като стимулира приема на енергия. Това се прави чрез индуциране на резистентност към лептин. Той също така работи в мозъка, за да стимулира допамина и да стимулира приема на храна по този начин. "
Фруктозата също така влошава окисляването на мастните киселини и намалява разхода на енергия, продължи той. В едно човешко проучване, при което мъжете консумират 200 g фруктоза в продължение на 2 седмици, д-р Джонсън и неговите сътрудници установяват, че 25% от тях са развили характеристики на метаболитен синдром (Int J Obes. 2010; 34 [3]: 454-61). „Просто помислете колко време е необходимо, за да получите затлъстяване или метаболитен синдром“, каза той. „Ние мислим с години, но това беше двуседмично проучване! Това означава, че има нещо специално за фруктозата, което изглежда стимулира метаболитния синдром. "
Изглежда, че ключов участник в процеса е ензим в черния дроб, известен като фруктокиназа, който метаболизира фруктозата толкова бързо, че причинява изчерпване на АТФ. "Обикновено, когато глюкозата се метаболизира, нивата на АТФ остават нормални в клетката, защото ако започнете да консумирате твърде много АТФ в първоначалното фосфорилиране, има механизъм за обратна връзка", каза д-р Джонсън. „Но не е така за фруктозата; това е отбягващ влак и той активира път на разграждане на нуклеотидите, който ние наричаме път на изчерпване на енергията. Изглежда, че това е от решаващо значение за фруктозните ефекти. "
По-нататъшната оценка на този път накара него и неговите сътрудници да открият, че понижаването на пикочната киселина намалява образуването на мастен черен дроб при плъхове, хранени с фруктоза (PLOS One 2012, 24 октомври. Doi: 10.1371/journal.pone.0047948). „Започнахме да разглеждаме как работи това и установихме, че когато поставяме пикочна киселина върху чернодробните клетки, те действително стимулират натрупването на мазнини“, каза той. „Показахме това в in vitro система и установихме, че както фруктозата, така и пикочната киселина стимулират оксидативния стрес в митохондриите. Това е много специфично. Всъщност можете да блокирате производството на оксидативен стрес с алопуринол, лекарство, което понижава пикочната киселина. Изграждаме случай, че този път е включен в много механизми, които водят до затлъстяване, инсулинова резистентност и хипертония. "
Д-р Джонсън завърши, като отбеляза, че не всички калории са създадени равни. „Някои добавки, като солта, може да играят роля при метаболитния синдром, затлъстяването и диабета“, каза той. „Смятаме, че захарта и царевичната захар с високо съдържание на фруктоза са основните причини за метаболитния синдром. Високогликемичните въглехидрати работят предимно чрез фруктоза, за да индуцират [инсулинова резистентност]. Смятаме, че солта може да ускори и този път. "
Той разкри, че притежава патенти и заявки за патент, свързани с тази работа и че е създал стартираща компания, която се опитва да разработи инхибитори на метаболизма на фруктоза.
Д-р Джонсън съобщи, че няма конфликт на интереси, свързани с тази статия.