Джойс А. Нетълтън

мастни

2931 Race Street, Денвър, Колорадо 80205 (САЩ)

Сродни статии за „“

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • електронна поща

Резюме

Ограничаването на консумацията на наситени мастни киселини (SAFA) за намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) е в основата на последните препоръки за хранителни мазнини [1,2], въпреки несъгласието относно връзката между хранителните SAFA и ССЗ [3, 4,5,6]. Няколко систематични прегледа, метаанализи [7,8] и проспективни кохортни проучвания [9] поставят под въпрос връзката между SAFA и риска от ССЗ. Последните систематични прегледи обаче подчертават важността на частичното заместване на SAFA с полиненаситени мастни киселини (PUFA) за намаляване на риска от ССЗ [1,10,11]. На срещата на Федерацията на европейските хранителни дружества в Берлин, Германия, 20-23 октомври 2015 г. трима експерти по диетични мазнини и здраве обсъдиха няколко аспекта на настоящите препоръки за консумация на мастни киселини за намаляване на риска от ССЗ. Домакин на симпозиума беше Международното експертно движение за подобряване на диетичното качество на мазнините [12], инициатива на Международния съюз на хранителните науки, финансирана от неограничен образователен грант от Unilever NV. Тази статия обобщава презентациите на симпозиума.

Трябва ли да се намалят приема на наситени мазнини?

Вниманието на медиите към скорошни проучвания, поставящи под въпрос връзката между приема на SAFA и риска от ССЗ, засили объркването сред потребителите относно консумацията на храни, богати на SAFA [13,14]. Задавайки въпроса дали приемът на SAFA трябва да бъде намален, Роналд П. Менсинк, Университет в Маастрихт, Холандия, обясни, че формулирането на диетични препоръки разчита главно на рискови биомаркери, които са причинно свързани със ССЗ. Въпреки че проучванията, изследващи връзката между приема на SAFA и риска от коронарна болест на сърцето (ИБС), са противоречиви, SAFA повишава нивата на липопротеин-холестерол с ниска плътност (LDL-C) в сравнение с цис-ненаситени мастни киселини. Повишеният LDL-C е причинно свързан с повишен риск от ИБС. Следователно диетичните насоки препоръчват ограничаване на приема на SAFA. Трипосочната връзка между SAFA, LDL-C и CHD е причина за объркване на потребителите.

Основната връзка между хранителните мастни киселини и риска от ИБС се наблюдава от въздействието им върху плазмените или серумните нива на LDL-C. Мастната киселина се счита за хиперхолестеролемична, когато изоенергетичният обмен на въглехидрати в диетата с мастната киселина причинява повишаване на серумните концентрации на общия холестерол (ТС). Въглехидратите произволно са наречени „неутрални“. Замяна на транс мастни киселини или SAFA с PUFA води до значително намаляване на концентрациите на LDL-C, със заместването на транс-MUFA от PUFA е най-благоприятен.

Впоследствие Mensink постави под въпрос най-добрия липиден биомаркер или комбинация от липидни биомаркери, за да предскаже риска от ИБС: LDL-C, аполипопротеин В, аполипопротеин CIII, малък плътен LDL, холестерол с висока плътност липопротеин (HDL-C), аполипопротеин А1, триацилглицероли, TC: HDL-C, метаболизъм след хранене или Lp (a)? Когато мазнините се заменят с въглехидрати, един резултат е увеличаване на разпространението на малки плътни LDL, които са свързани с по-висок риск от ССЗ [19,20]. Увеличаването на въглехидратите за сметка на SAFA може да не подобри серумния липопротеинов профил, тъй като HDL-C може да се намали и триацилглицеролът да се увеличи [6]. Освен това въглехидратният тип може да повлияе на липидния отговор, като рафинираните нишестета и захари са свързани със сравним риск от ИБС като SAFA, но тези от пълнозърнести храни, свързани със значително по-нисък риск от ИБС [16,21].

Консумацията на SAFA може да повлияе на други атерогенни пътища, несвързани с липопротеините. Примерите включват системно възпаление, кръвно налягане, ендотелна функция, хемостатична функция, инсулинова резистентност, метаболизъм след хранене и наддаване на тегло. Ефектите на хранителния SAFA върху тези параметри обаче дават смесени резултати.

Различните SAFA се държат различно, метаболитно погледнато, което повдига въпроса дали да се прави разлика между тях за риск от ССЗ. Въпреки че хранителните мазнини съдържат смеси от SAFA, преобладаващите в западните диети са палмитинова (C16: 0) и стеаринова (C18: 0) киселини. Млечните продукти са сравнително богати на SAFA с къса и средна верига (C4: 0-C10: 0), докато кокосовото масло и маслото от палмови ядки имат относително голямо количество лауринова (C12: 0) и миристинова (C14: 0) киселини. Ефективността на отделните SAFA с по-голяма верига (≥C12) при повишаване на нивата на LDL-C в сравнение с въглехидратите намалява от лауринова киселина с увеличаване на дължината на веригата до стеаринова киселина, което обикновено има неутрален ефект върху нивата на липидите и липопротеините [6].

Интересното е, че ефектите на различни SAFA върху маркерите на възпалението могат да се различават от модела, наблюдаван върху плазмените липиди. Например, когато въглехидратите са заменени с 8% стеаринова киселина в контролирани диети, консумирани от здрави мъже, плазмените нива на фибриноген и интерлевкин-6 са значително увеличени, докато С-реактивният протеин не се е увеличил значително [22]. Въпреки че други съобщават за контрастни резултати с диетична стеаринова киселина в сравнение с ненаситена FA и транс MUFA [23], тези проучвания подчертават, че знанията за ефектите на отделните SAFA върху маркерите за риск от ИБС, различни от серумните липиди, са ограничени.

Приносът на свързаната с SAFA хранителна матрица за риска от ССЗ и свързаните с нея биомаркери понякога се пренебрегва. Наскоро систематичен преглед и мета-анализ на ефекта от консумацията на сирене върху липидите в кръвта, например, стигна до заключението, че консумацията на твърдо сирене намалява LDL-C и HDL-C в сравнение с маслото, но и двете имат сравними ефекти върху концентрациите на триацилглицерол на гладно [24]. Други също съобщават за разлики в риска от ССЗ или плазмени нива на липидите в зависимост от източника на храна на SAFA [25,26,27].

Накратко, Mensink отбеляза, че проспективните кохортни проучвания и рандомизираните контролирани проучвания могат да бъдат допълващи се или противоречиви [28], както е илюстрирано от проучвания върху антиоксиданти [29], фолиева киселина [30] и вероятно SAFA [31]. Той подчерта значението на обсъждането на заместващите хранителни вещества, когато приемът на SAFA е намален, и отбеляза, че хранителният режим или храната са повече от едно хранително вещество. Въпреки че отделните SAFA се метаболизират по различен начин, дали те влияят на здравето по различен начин, е несигурно. Решаването на текущи проблеми ще изисква проучвания с интегрирани крайни точки или, за предпочитане, твърди крайни точки.

Ненаситените мазнини: полезни ли са по-високите количества?

Последните доклади за глобалните рискове за смъртността от болести и приспособените към уврежданията години на живот (DALY), тоест годините, загубени поради преждевременна смъртност и инвалидност, определят диетата като доминиращ фактор за смъртността и уврежданията от предимно ССЗ, но също така и диабет и новообразувания [32]. Изразени в цифри, модифицируемите диетични рискове представляват 11,3 милиона смъртни случая и 241,1 милиона DALY в целия свят през 2013 г. Тези данни предполагат възможности за ефективни политики за диетична профилактика. Въпросът дали по-високият прием на ненаситени мазнини е от полза за тези диетични рискове беше разгледан от Джули Лавгроув, Университет в Рединг, Великобритания.

Съществуват последователни доказателства, че частичното заместване на хранителния SAFA с PUFA значително намалява риска от събития с ИБС и смъртност [10,11,16,18], въпреки че в някои изпитвания за вторична профилактика са докладвани противоречиви или противоречиви данни [33,34]. За разлика от това, съществуват твърде малко данни, за да се установи ефектът от заместването на MUFA върху смъртността от ССЗ [11,35]. Освен това хранителните MUFA се получават както от растителни (като маслинови и рапични масла, ядки и семена), така и от животински източници (включително месо и птици). Източникът на храна може да окаже влияние върху връзката между приема на MUFA и честотата на заболяването или смъртността. Неотдавнашен метаанализ на 32 кохортни проучвания, сравняващи горния спрямо долния трети прием на общия MUFA, отчете значително намаляване на риска, вариращо от 9 до 17% за смъртност от всички причини и сърдечно-съдова болест, сърдечно-съдови събития и инсулт [36]. Въпреки това, при анализ на подгрупа на MUFA от смесен произход, само по-високите приема на зехтин са свързани с намален риск от смъртност от всички причини, сърдечно-съдови инциденти и инсулт.

Има 2 отделни семейства PUFA, а именно, омега-6 PUFA, открити в зеленчуците и растителните масла и омега-3 PUFA, които включват алфа-линоленова киселина (ALA), открита само в растенията и ейкозапентаенова и докозахексаенова киселини (EPA и DHA), съответно се срещат предимно в рибите и черупчестите мекотели. Данните сочат, че по-високата диетична консумация на ALA и EPA/DHA е свързана със значително намален риск от смъртност от ССЗ и ИБС [37,38,39], въпреки че са съобщени противоречиви и противоречиви данни [34,40]. Предложените механизми на действие на EPA/DHA са разнообразни и включват антиаритмични, антитромботични и триацилглицерол понижаващи ефекти, които могат да се наблюдават в рамките на седмици [41,42,43], докато промените в сърдечната честота и кръвното налягане могат да отнемат месеци [44,45 да се вижда].

В проучване за връзката между циркулиращите нива на линолова киселина (LA), основните n-6 PUFA в храната и плазмата и риска от обща смъртност и специфична причина, LA е свързана с 13% по-нисък риск от обща смъртност и 22% по-нисък риск от смъртност от ССЗ, сравнявайки горната и долната квинтили [46]. Изследователите също така съобщават за 49% по-нисък риск от неаритмична смъртност от ИБС при квинтили на LA, но няма значителна връзка с аритмична смъртност от ИБС. Със стратификацията на участниците както на LA, така и на n-3 PUFA, тези с най-високи нива на циркулация на двата вида мастни киселини са имали 54% по-нисък риск от смърт от ССЗ в сравнение с тези с най-ниски нива. Тези данни подкрепят ползите от PUFA и намаляването на риска от ССЗ.

Съществува научен консенсус, че високият прием на индустриално произведени транс ненаситени мастни киселини, главно транс-елаидова киселина (18: 1т9), са вредни за здравето на сърцето [7,47]. По-малко ясно е дали транс мастните киселини, произведени в преживните животни чрез бактериалния метаболизъм на ненаситените мастни киселини, каквито се съдържат в млечните продукти и месото, също са вредни. Основното транс мастната киселина, съдържаща се в мазнините от преживни животни, е вакценова киселина (18: 1т11), макар и по-малки количества от транс палмитолеин (С16: 1т9) също присъстват. Последното все повече се признава като биомаркер на приема на млечни продукти, тъй като хората са способни само да ендогенно да синтезират това от вакценова киселина, която произхожда от млечните мазнини [48]. Систематичните прегледи и проучвания съобщават, че преживните животни транс мастните киселини не са свързани с ИБС [7,49] или маркери за риск от ССЗ [50], но други публикувани доклади предполагат, че както преживните, така и промишлените транс произведени от частично хидрогенирани масла, са свързани с повишен риск от ССЗ [51,52,53].

Последни разследвания на транс-палмитолеиновата киселина съобщава за връзките между нивата на циркулация и по-високия LDL-C, но значително по-ниски триацилглицероли, инцидентен диабет и атерогенна дислипидемия [54,55]. Интерес представляват констатации от германска кохорта пациенти, планирани за коронарография, в която общо транс и транс-палмитолеиновите киселини в мембраните на еритроцитите са обратно свързани с риска от сърдечно-съдова смъртност и внезапна сърдечна смърт [56]. От особен интерес обаче е, че концентрациите на транс мастните киселини в тази кохорта са ниски в сравнение със стойностите в популациите в САЩ за същия период от време (0,96 ± 0,3 срещу 2,68 ± 0,8%). Необходима е допълнителна яснота, за да се установи специфичното въздействие на преживните животни транс върху риска от заболяване.

Рисковите фактори за ССЗ включват както модифицируеми, така и немодифицируеми компоненти, като диетата и начинът на живот допринасят за модифицируеми фактори, като LDL-C, кръвно налягане, повишени триацилглицероли, съдова функция, възпаление, затлъстяване и диабет [57]. Модификацията на диетата се фокусира върху подобряването на липидите в кръвта чрез частично заместване на приема на SAFA с ненаситени мастни киселини. Ранен преглед на изследванията на метаболитни отделения показа, че изокалоричното заместване на 5% от калориите от SAFA с PUFA или MUFA намалява общия кръвен холестерол съответно с 0,39 и 0,24 mmol/l, като основното намаляване се наблюдава при LDL-C [58]. Съществуват последователни доказателства от рандомизирани контролирани проучвания, че заместването на SAFA с ненаситена мастна киселина намалява липидните рискови биомаркери [10].

Jebb и сътр. [59] съобщават, че заместването на SAFA с MUFA или въглехидрати води до значително по-ниски TC и LDL-C, но само MUFA заместването е свързано със значително по-ниско съотношение TC: HDL-C, клинично признат биомаркер на ССЗ [59,60 ]. Замяната на 9,5% En от SAFA с MUFA или n-6 PUFA доведе до значително по-ниско съотношение TC и LDL-C и TC: HDL-C след 4 месеца [61]. Няколко проучвания стигнаха до заключението, че частичното заместване на хранителния SAFA с PUFA води до най-голямо намаляване на риска от ССЗ, събития и рискови фактори [11,16,62]. В своя преглед на заместването на нарастващите нива на% En от въглехидратите с различни мастни киселини, Micha и Mozaffarian [62] съобщават, че MUFA и PUFA намаляват съотношението на TC: HDL-C в най-голяма степен, транс мастните киселини увеличиха съотношението значително, но SAFA нямаше значителен ефект.

Lovegrove обсъжда фактори, различни от липидите в кръвта, които допринасят за риска от смъртност от ССЗ, особено високо кръвно налягане. В паралелно групово проучване на диети, богати на SAFA, MUFA или PUFA, консумирани в продължение на 16 седмици от мъже и жени с умерен риск от ССЗ, консумацията на богата на MUFA диета отслабва значително повишаване на нощното систолично кръвно налягане (SBP), наблюдавано при SAFA [61]. В мета-анализ на 12 рандомизирани контролирани проучвания върху диети с висок (> 12% En) или нисък (≤12% En) MUFA и рискови фактори за затлъстяване и ССЗ, Schwingshackl et al. [63] съобщават за значително намаляване на систолното и диастоличното кръвно налягане с диети, съдържащи> 12% En от MUFA и значително по-ниска мастна маса.

Артериалната скованост, независим предиктор за ССЗ, се влияе от консумацията на мастни киселини в храната [64]. В проучване на мъже на възраст 45-59 години, които са били проследявани средно 17,8 години, по-високата консумация на PUFA на изходно ниво е свързана със значително по-ниско систолично и диастолично кръвно налягане и скорост на пулсовата вълна, мярка за артериална скованост, в сравнение с мъже с по-висок прием на SAFA [65]. Необходимо е обаче допълнително потвърждение.

Диетичните мазнини също могат да повлияят на инсулиновата чувствителност при здрави възрастни. Vessby и сътр. [66] съобщава, че при диети, съдържащи> 37% En от мазнини, качеството на мазнините не влияе върху чувствителността към инсулин; обаче при диети с