диета

Въведение

Наскоро в индустрията за храна за домашни любимци, която струва няколко милиарда долара, се добавя нова диетична терапия, която обещава да насърчи „здравето на щитовидната жлеза“ в кутия или, ако предпочитате, чанта. Въпреки многомилионната рекламна кампания, проведена от дъщерното дружество на Colgate-Palmolive Hill’s Pet Nutrition, която популяризира диета с недостиг на йод като средство за постигане на „здраве на щитовидната жлеза“, внимателната оценка на техния продукт поражда сериозни опасения.

Анатомия на щитовидната жлеза/Физиология

Фигура 1. Илюстрация на човешки и котешки шийни региони с акцент върху щитовидната жлеза, малка двулопастна жлеза, разположена в шията при всички бозайници, която получава името си от съседния щитовиден хрущял. При котките централният провлак, който свързва двата лоба, често е рудиментарен, което води до наличието на два анатомично независими лоба.

Щитовидната жлеза се състои от два типа клетки, които се различават в зависимост от тяхното местоположение и функция (Фигура 2). По-голямата част от клетките в щитовидната жлеза се наричат ​​фоликуларни клетки, тъй като образуват множество микроскопични сферични структури, наречени фоликули. Фоликуларните клетки са отговорни за производството на хормоните на щитовидната жлеза Т3 (или трийодтиронин) и Т4 (или тироксин). Малцинството от клетки в щитовидната жлеза се наричат ​​парафоликуларни клетки, тъй като те не участват в образуването на фоликули на щитовидната жлеза. Парафоликуларните клетки произвеждат хормон, наречен калцитонин, който играе относително малка роля в баланса на калция в организма. [1]

Фоликулите, образувани от фоликуларните клетки, обграждат централна кухина, съдържаща материал, наречен колоид, който е богат на хормонален предшественик, произведен от фоликуларните клетки, наречен тиреоглобулин. Една от ключовите стъпки в производството на хормони на щитовидната жлеза е включването на йод (т.е. йодиране) в хормоналния предшественик тиреоглобулин. Този процес изисква активното поемане на йодид от фоликуларните клетки на щитовидната жлеза (Фигура 3). Това използване на йодид от фоликуларните клетки на щитовидната жлеза е уникално, тъй като никоя друга клетка в тялото на бозайниците/гръбначните не се нуждае от йодид. В крайна сметка тиреоглобулинът се разгражда в клетките на щитовидната жлеза до физиологично активни хормони на щитовидната жлеза, наречени тироксин (т.е. Т4) и трийодтиронин (т.е. Т3) и след това се освобождава в кръвния поток. Тези хормони на щитовидната жлеза в крайна сметка са отговорни за определяне на скоростта на метаболизма на клетките в останалата част от тялото [2]

Фигура 2. Микроскопско изображение на щитовидната жлеза, което разкрива сферичното разположение на нормалните фоликуларни клетки на щитовидната жлеза, обграждащи белтъчната течност, наречено колоид, който съдържа предшественика на тиреоидните хормони Т3 и Т4, наречен тиреоглобулин. Парафоликуларните клетки, които произвеждат калцитонин, също са очевидни на това изображение.

Фигура 3. Илюстрация на единична фоликуларна клетка на щитовидната жлеза, демонстрираща процесите, използвани за производството на тиреоиден хормон. Тироглобулинът се синтезира в ендоплазмения ретикулум и следва секреторния път, за да навлезе в колоида в лумена на щитовидния фоликул чрез екзоцитоза. Междувременно натриев йодид (Na/I) симпортер изпомпва йодид (I-) активно в клетката. Този йодид навлиза във фоликуларния лумен от цитоплазмата от транспортиращия пендин, по пасивен начин. В колоида йодидът (I-) се окислява до йод (I0) от ензим, наречен щитовидна пероксидаза. Йодът (I0) е много реактивен и йодира тиреоглобулина при тирозилови остатъци в протеиновата му верига. В конюгация съседните тирозилови остатъци се сдвояват заедно. Целият комплекс отново навлиза във фоликуларната клетка чрез ендоцитоза. Протеолизата от различни протеази освобождава молекулите на тироксин и трийодтиронин, които влизат в кръвта.

Хипертиреоидизъм

Фигура 4. Хипертиреоидна котка, представена за терапия с радиойод. Обърнете внимание на тежката загуба на тегло и загуба на мускули.

История на йоден дефицит при човека

Концепцията, че йодният дефицит води до намалено производство на хормони на щитовидната жлеза, е добре установена. Всъщност историята на йодния дефицит датира от древните гърци, които са признали ползата от лечението на пациенти с гуша (уголемяване на щитовидната жлеза) с помощта на морски гъби. Гърците обаче не са знаели, че увеличението на щитовидната жлеза, на което са били свидетели, се дължи на хипертрофията на нормалните клетки на щитовидната жлеза в отговор на хроничен йоден дефицит. Нито са разбрали, че морските гъби са отличен източник на йод, който ще разреши йодния дефицит на пациента и ще обърне гушата [8]. Дефицитът на йод при пациенти с нормална функция на щитовидната жлеза води до намалено производство на тиреоидни хормони. Този първоначално субклиничен хипотиреоидизъм стимулира хипоталамуса в мозъка да увеличи производството на тиреотропин освобождаващ хормон (TRH), което от своя страна стимулира увеличеното производство и освобождаване на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) от хипофизната жлеза.

Фигура 5. Голяма гуша (уголемяване на щитовидната жлеза) поради йоден дефицит

Ефектът от повишеното производство на TSH от хипофизата е стимулиране на клетките на щитовидната жлеза да растат и да произвеждат хормони на щитовидната жлеза. Хроничното повишаване на нивата на TSH в кръвта, придружаващо йодния дефицит, в крайна сметка води до хипертрофия на нормалната щитовидна жлеза, причиняваща гуша (Фигура 4) [9]. Дефицитът на йод е важен проблем за човешкото здраве в голяма част от света. По-голямата част от йода на земята се намира в океаните, а съдържанието на йод в почвата варира в зависимост от региона. Колкото по-стара е откритата повърхност на почвата, толкова по-вероятно е йодът да бъде извлечен от ерозия. Планинските региони, като Хималаите, Андите и Алпите, и наводнените речни долини, като Ганг, са сред най-силно дефицитните на йод райони в света. Една пета от човешкото население в света (1 милиард души) има диети с недостиг на йод. Хората в тези области често имат увеличение на щитовидната жлеза (гуша), а често и възли на щитовидната жлеза. В Съединените щати йодният дефицит по същество е елиминиран в началото на миналия век с добавянето на йод към солта и присъствието му в млякото и хлебните продукти [8]

Потенциална роля на йодния дефицит в етиологията на котешкия хипертиреоидизъм

За първи път хипертиреоидизмът е диагностициран при котки през 1979 г. и оттогава неговата диагноза непрекъснато се увеличава. Средната възраст на котките с диагноза хипертиреоидизъм е била и е останала на 13 години. В резултат ранните разследвания за причината за хипертиреоидизъм при котките разгледаха промените в околната среда, започнали през 60-те години. Със сигурност една от най-значимите от тези промени беше въвеждането на котешки храни, произвеждани в търговската мрежа. Преди 60-те години повечето котки са яли храни, към които са били еволюционно добре адаптирани, включително малки гризачи, влечуги и птици. С въвеждането на търговски котешки храни през 60-те години, диетата на котките се промени драстично, за да включва големи количества предишни чужди храни, включително многобройни растения, особено царевица и соя. От 1979 г. многобройни статии изследват връзката между търговските котешки храни и епидемията от хипертиреоидизъм при котките. Към днешна дата всяко епидемиологично проучване, изследващо хипертиреоидизъм при котки, е установило, че консумацията на котешки храни в търговската мрежа е рисков фактор за развитие на болестта. Както консервираните, така и сухите котешки храни са замесени като фактори за развитието на хипертиреоидизъм при котките [12, 13, 18]

Хипоталамо-хипофизарно-щитовидната жлеза
ос при йоден дефицит.

Фигура 6. Намалените циркулиращи нива на Т3 и Т4, които се появяват при йоден дефицит, намаляват потискането на обратната връзка и водят до увеличаване на освобождаването на TRH от хипоталамуса, което води до повишено освобождаване на TSH от хипофизата. Хронично повишените нива на TSH водят до увеличаване на размера на щитовидната жлеза, т.е. гуша.

Новата диета с недостиг на йод на Hill на година

Лесно е да се разбере как действа новата диета с недостиг на йод на Hill, за да намали нивата на циркулиращия тиреоиден хормон при хипертиреоидни котки. Като гладува фоликуларните клетки на щитовидната жлеза за йода, който им е необходим, за да произвежда хормоните на щитовидната жлеза Т3 и Т4, всяка диета с недостиг на йод ще намали нивата на циркулация в тези хормони. Има обаче няколко въпроса относно тази диета, които остават.

Безопасно ли е да се храни диета с недостиг на йод на хипертиреоидни котки?

В светлината на нарастващото ни съзнание, че йодният дефицит вероятно играе роля в развитието на хипертиреоидизъм при котките, колко препоръчително е интензивно да се хранят драстично с йоден дефицит на котки, които вече са развили доброкачествени тумори на щитовидната си жлеза? Ще продължи ли тежкият йоден дефицит да ускори растежа на тези доброкачествени тумори? Ще ускори ли тежкият дефицит на йод прогресията от доброкачествен аденом на щитовидната жлеза до злокачествен карцином на щитовидната жлеза [25]? В момента на тези въпроси остава да се отговори. Поне знаем, че тази диета не прави нищо, за да предотврати продължаването на растежа на туморите, отговорни за хипертиреоидизма при котките. Hill’s y/d включва поне два от диетичните фактори, които изглежда допринасят за развитието на хипертиреоидизъм, включително явен йоден дефицит и соеви изофлавини, които действат като гойтрогени.

Безопасно ли е да се хранят диети с йоден дефицит на котки с нормална функция на щитовидната жлеза?

В допълнение към проблемите, създадени от храненето с диета с недостиг на йод, Hill’s y/d има много други характеристики, които го правят лош избор за хранене на котки като вид. Котките в края на краищата са задължени месоядни животни, а годишният период на Хил е сравнително ниско съдържание на протеини, високо съдържание на въглехидрати и разчита на големи количества растителни протеини, което прави лош избор за хранене на котки [7, 27, 28] . Сухото разнообразие от г/д използва евтиния пълнител за вторични продукти „мелница за соеви зърна“. Доказано е, че соята съдържа ензимни инхибитори, които възпрепятстват нормалното храносмилане, а соята е известен goitrogen, за който се подозира, че допринася за развитието на хипертиреоидизъм при котки [18, 29-34]

Колко добре действа диетата с недостиг на йод на Hill за разрешаване на повишаването на тиреоидния хормон на хипертиреоидната котка?

Според данните, предоставени от Hill's Pet Nutrition, около 75% от хипертиреоидните котки, които ядат изключително дневно, ще имат нормални серумни концентрации на T4 до 4 седмици на диетата. До 8 седмици 90% от котките имат серумно ниво на Т4; до 12 седмици почти всички котки трябва да имат стойности в референтния диапазон [26]

Добре установено е обаче, че гериатричните котки обикновено имат общи нива на Т4 в долната половина на референтния диапазон, който е използван в проучванията на Hill [35] В собствените проучвания на Hill, хипертиреоидните котки, хранени изключително годишно, не достигат рутинно тези нива, дори след 12 седмици на диета. Предварителната оценка предполага, че тази терапия изглежда по-ефективна при котки с леко до умерено повишение на Т4 и не е толкова ефективна при котки с тежък хипертиреоидизъм. Освен това, тъй като диетата с недостиг на йод не предотвратява и дори може да насърчи растежа на аденомите на щитовидната жлеза, отговорни за хипертиреоидизма при котките, изглежда малко вероятно използването на диета с недостиг на йод да контролира успешно повишаването на хормоните на щитовидната жлеза с течение на времето.

Фигура 5. Графика, показваща общите нива на T4 при хипертиреоидни котки, хранени годишно изключително за 12 седмици. Забележете, че нивата на Т4 никога не достигат идеалния терапевтичен диапазон от 10-30 nmol/l (= 0.8-2.5 µg/dl). (Графика от Hill’s Pet Nutrition, модифицирана, за да разкрие референтния диапазон на гериатричните котки.)

Тъй като аденомите на щитовидната жлеза, отговорни за хипертиреоидизма, продължават да нарастват, броят на автономно функциониращите клетки на щитовидната жлеза се увеличава и комбинираната им ефективност за извличане на йод от кръвния поток, с който да се произвеждат хормоните на щитовидната жлеза, се увеличава.

Заключения

Няма съмнение, че храненето на новата диета с недостиг на йод на Hill има потенциал да намали нивата на циркулиращия тиреоиден хормон при хипертиреоидни котки. Истинският въпрос е дали диетата със силно недостиг на йод е начинът да се постигне „здраве на щитовидната жлеза“, както се предлага от скорошния маркетингов блиц на Hill. С онова, което знаем за потенциалните причини за хипертиреоидизъм при котките, съчетани с основните хранителни нужди на котешките видове, изглежда, че котешката храна с ниско съдържание на протеини, високо съдържание на въглехидрати, растителна и йодна недостатъчност е олицетворение на това, което някои наричат ​​„тунелно зрение ”Хранене. Всъщност колкото повече научавам за новата диета от Hill’s Pet Nutrition, толкова повече се оказвам, че задавам въпроса.