Резюме

Накратко

кетоацидоза

Диабетната кетоацидоза (DKA) и хиперосмоларният хипергликемичен синдром (HHS) са две остри усложнения на диабета, които могат да доведат до повишена заболеваемост и смъртност, ако не се лекуват ефективно и ефективно. Смъртността е 2–5% за DKA и 15% за HHS, а смъртността обикновено е следствие от основната (ите) причиняваща (и) причина (и), а не резултат от метаболитните промени на хипергликемията. Ефективните стандартизирани протоколи за лечение, както и бързото идентифициране и лечение на утаяващата причина, са важни фактори, влияещи върху резултата.

Двете най-чести животозастрашаващи усложнения на захарния диабет включват диабетна кетоацидоза (DKA) и хипергликемичен хиперосмоларен синдром (HHS). Въпреки че има важни разлики в тяхната патогенеза, основният механизъм за двете заболявания е намаляване на нетната ефективна концентрация на циркулиращ инсулин, съчетано със съпътстващо повишаване на контрарегулаторните хормони (глюкагон, катехоламини, кортизол и хормон на растежа).

Тези хипергликемични спешни случаи продължават да бъдат важни причини за заболеваемост и смъртност сред пациентите с диабет. Съобщава се, че DKA е отговорен за над 100 000 приемания в болница годишно в Съединените щати1 и представлява 4–9% от всички обобщения за изписване от болница сред пациенти с диабет.1 Честотата на HHS е по-ниска от DKA и отчита 40 години от възраст и повече от 20% са били> 55-годишна възраст.3 Много от тези възрастни пациенти с DKA са класифицирани като страдащи от диабет тип 2, тъй като 29% от пациентите са били със затлъстяване, имали са измерима секреция на инсулин и са имали ниско разпространение на автоимунните маркери на разрушаване на β-клетки.4

Лечението на пациенти с DKA и HHS използва значителни здравни ресурси. Наскоро беше изчислено, че лечението на DKA епизоди представлява повече от един на всеки четири долара за здравни грижи, похарчени за директна медицинска помощ за възрастни с диабет тип 1, и за един от всеки два долара за тези пациенти, преживели множество епизоди на DKA.

Въпреки значителния напредък в управлението им, последните серии съобщават за смъртност от 2–5% за DKA и ∼15% за HHS.1,2 DKA е най-честата причина за смърт при деца и юноши с диабет тип 1 и сметки за половината от всички смъртни случаи при пациенти с диабет 250 mg/dl, умерена степен на кетонемия, серумен бикарбонат 600 mg/dl, серумна осмолалност> 320 mOsm/kg вода и липса на значителна кетоацидоза. Въпреки че по дефиниция пациентите с HHS имат серумно рН> 7,3, серумен бикарбонат> 18 mEq/l и отрицателни кетонни тела в урината и плазмата, може да има лека кетонемия. Приблизително 50% от пациентите с HHS имат повишена метаболитна ацидоза на анионната междина в резултат на съпътстваща кетоацидоза и/или повишаване на нивата на серумния лактат.

Оценката на кетонемия, ключовата диагностична характеристика на кетоацидозата, обикновено се извършва чрез нитропрусидната реакция. Клиницистите обаче трябва да са наясно, че нитропрусидната реакция осигурява полуколичествена оценка на нивата на ацетоацетат и ацетон, но не разпознава наличието на β-хидроксибутират, който е основната кетокиселина в DKA. Следователно този тест може да подцени нивото на кетоза. Вече се предлага директно измерване на β-хидроксибутират чрез пръстов метод, който е по-точен показател за кетоацидоза.

Общи лабораторни клопки

Пациентите с ДКА често се срещат с левкоцитоза при липса на инфекция. Въпреки това, броят на левкоцитите> 25 000 mm 3 или наличието на> 10% неутрофилни ленти рядко се наблюдава при липса на бактериална инфекция. при наличие на хипергликемия. За да се оцени тежестта на дефицита на натрий и вода, серумният натрий може да бъде коригиран чрез добавяне на 1,6 mg/dl към измерения серумен натрий за всеки 100 mg/dl глюкоза над 100 mg/dl. Повишаването на серумната концентрация на натрий в присъствието на хипергликемия показва доста дълбока степен на загуба на вода. Екстремната хипертриглицеридемия, която може да присъства по време на DKA поради нарушена активност на липопротеиновата липаза, може да причини липемичен серум с фалшиво понижаване на серумната глюкоза (псевдонормогликемия) 23 и серумния натрий (псевдохипонатриемия) 24 в лаборатории, които все още използват обемно тестване или разреждане на проби с йон- специфични електроди.

Приемната серумна концентрация на калий обикновено е повишена при пациенти с DKA. В скорошна серия 3 средният серумен калий при пациенти с DKA и тези с HHS е съответно 5,6 и 5,7 mEq/l. Тези високи нива се случват поради изместване на калия от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство поради ацидемия, дефицит на инсулин и хипертоничност. По същия начин нивото на приемния серумен фосфат може да бъде нормално или повишено поради метаболитна ацидоза. Дехидратацията също може да доведе до повишаване на общия серумен протеин, албумин, амилаза и концентрация на креатин фосфокиназа при пациенти с остра диабетна декомпенсация. И накрая, серумният креатинин, който се измерва с колориметричен метод, може да бъде фалшиво повишен в резултат на намеса от нивата на ацетоацетат в кръвта.

Протокол за управление на възрастни пациенти с диабетна кетоацидоза

* Серумен Na + трябва да се коригира за хипергликемия (за всеки 100 mg/dl глюкоза над 100 mg/dl, добавете 1,6 mEq към натриевата стойност за коригирана серумна стойност на натрий).

** Горните граници за серумен калий могат да варират в зависимост от лабораторията.