Атрофичният гастрит е неравномерна лезия и може да бъде пропуснат при грешка при вземане на проби, ако не се получи достатъчно тъкан от множество места.47,50,53 Това е особено важен проблем при популации с висок процент на инфекция с H. pylori и рак на стомаха.
Свързани термини:
- Витамин В12
- Новообразувание
- Черва метаплазия
- Вътрешен фактор
- Кобаламин
- Гастрит
- Злокачествена анемия
- Рак на стомаха
- Дефицит на цианокобаламин
Изтеглете като PDF
За тази страница
Атрофичен гастрит
Диагноза
Атрофичният гастрит обикновено се диагностицира чрез микроскопска оценка на проби от стомашна биопсия, получени по време на ендоскопия. Ендоскопията без вземане на проби от биопсия е недостатъчна за диагностициране или изключване на атрофичен гастрит. Демонстрацията на намалена базална и стимулирана продукция на стомашна киселина може да подкрепи диагнозата атрофичен гастрит, но този тест не се използва рутинно. Нивата на серумен пепсиноген и гастрин също могат да помогнат за диагностициране на атрофичен гастрит, особено за целите на скрининга на популацията. Тогава диагнозата хроничен активен гастрит обикновено се основава на положителна серология на H. pylori, а диагнозата атрофичен гастрит се основава на комбинация от повишени нива на серумния гастрин и намалени нива на серумен пепсиноген, по-специално намаляване на серумния пепсиноген I/съотношение пепсиноген II.
Хистологично определение и диагностика на епитела в хранопровода и проксималния стомах
Паракрама Т. Чандрасома, в ГЕРБ, 2018
6.4 Хроничен атрофичен гастрит срещу сърдечен епител със и без чревна метаплазия
CAG е често срещано заболяване с променливо географско разпределение. Това е резултат от автоимунен гастрит или, много по-често, инфекция с H. pylori. Инфекцията с H. pylori е сравнително рядка при заможните кавказки популации от Западния свят. Хроничният атрофичен гастрит е изключително често срещан при популации, в които преобладава инфекцията с H. pylori, като например в страните от Източна Азия.
Има обратна връзка между разпространението на ГЕРБ и инфекция с H. pylori в различни популации. Това води до голяма разлика в честотата на аденокарцином на хранопровода, който преобладава в Северна Америка и Европа, и аденокарцином на стомаха, който преобладава в Азия.
CAG, причинена от автоимунен гастрит, включва предимно париеталната клетка, съдържаща стомашен епител, т.е.проксимално от антралната област. За разлика от тях, H. pylori преференциално инфектира антралната част и води до антрален гастрит. С нарастването на тежестта на заболяването то може да се разпространи в проксималния стомах, което води до пангастрит (фиг. 4.45).
Фигура 4.45. Диаграмно представяне на различни модели на хроничен гастрит. (А) Хроничен антрален гастрит (зелен) без атрофия или чревна метаплазия; тялото е нормално (жълто). (Б) Хроничен атрофичен антрален гастрит с чревна метаплазия (лилави точки); тялото е нормално. (C) Хроничен пангастрит с атрофия и чревна метаплазия, включваща само антрална област. (D) Хроничен атрофичен пангастрит с чревна метаплазия, обхващаща целия стомах. (Д) Хроничен пангастрит с атрофия и чревна метаплазия, който щади антралната част. Във всички случаи, показани тук, хранопроводът е неангажиран (сив сквамозен епител без метапластичен колонен епител).
Когато колонен метапластичен епител присъства в дисталния хранопровод, H. pylori може да се разпространи в него, причинявайки увеличаване на тежестта на хроничното възпаление и наличието на активно възпаление. 27 H. pylori не заразява езофагеален плосък епител и не е причина за колонна метаплазия в хранопровода.
При CAG има прогресивна загуба на париетални клетки в жлезите, свързана с хронично възпаление. Жлезите стават по-къси, а лигавицата по-тънка. Често има хиперплазия на фовеоларната област. Атрофичните жлези или изчезват, или се подлагат на метаплазия със заместване на париеталните клетки със слизести клетки (псевдопилорна метаплазия; фиг. 4.46) или бокалови клетки (IM; фиг. 4.47). В случаите с частична атрофия на жлезите, лигавичните клетки рядко могат да съжителстват с остатъчни париетални клетки в отделен фовеоларно-жлезен комплекс.
Фигура 4.46. Биопсия от стомашно тяло, показваща хроничен гастрит с атрофия (загуба на париетални клетки) и псевдопилорна метаплазия. Няма чревна метаплазия. Това прилича на сърдечен епител.
Фигура 4.47. Биопсия от стомашно тяло, показваща хроничен гастрит с атрофия (загуба на париетални клетки) и чревна метаплазия. Това прилича на сърдечен епител с чревна метаплазия.
Това води до превръщане на GOE в колонен епител, състоящ се само от лигавични клетки (което прилича на сърдечен епител), смес от лигавични и париетални клетки (което прилича на оксинтокардиален епител) или смес от лигавични и бокалови клетки (което прилича на сърдечен епител с IM ).
Трябва ясно да се разбере, че макар тези епители да си приличат, те са напълно различни. Епителиите в резултат на CAG са патологични промени в GOE, несвързани с ГЕРБ. Сърдечен епител със и без IM и оксинтокардиален епител са резултат от индуцирана от ГЕРБ колонна метаплазия на езофагеален плосък епител.
Когато тези епители се открият в биопсии, взети от ендоскопски видим CLE, няма затруднение (Таблица 4.4). Наблюдаваните епителни типове ще бъдат трите вида, за които е известно, че съдържат CLE (сърдечен епител със и без IM и оксинтокардиален епител).
Таблица 4.4. Диференциална диагноза за наличието на чревна метаплазия в биопсия, взета от региона на гастроезофагеалния възел. Използването на проксимална и дистална чревна метаплазия в диференциалната диагноза
| LSBE | +; CLE> 3 cm | ± | - |
| SSBE | +; Таблица 4.4 на CLE). |
Единствената проблемна и важна ситуация е, когато в SCJ се прави единична биопсия при пациент без ендоскопски доказателства за CLE. В такъв случай разграничаването между метапластичен езофагеален колонен епител с IM, ограничен до DDE, от атрофичен пангастрит с IM в GOE, простиращ се до GEJ, може да бъде трудно.
Този проблем се решава най-лесно чрез рутинно вземане на биопсии от тялото и антрала в допълнение към DDE (Таблица 4.4). Ако дисталните стомашни биопсии са нормални, откриването на сърдечен епител (със или без париетални и/или чашевидни клетки) показва ГЕРБ-индуциран метапластичен езофагеален колонен епител. CAG не се среща като изолиран феномен, ограничен до проксималните няколко сантиметра на стомаха.
Когато сърдечен епител (със и без париетални и/или чашевидни клетки) се открие при биопсия, взета от GEJ при ендоскопски нормален пациент с CAG в дисталните стомашни биопсии, диагнозата е проблем. Има припокриване на характеристиките между CAG и метапластичен езофагеален колонен епител.
Следните диференциални характеристики в метапластичния езофагеален колонен епител са полезни при разграничаването му от CAG: (1) Повърхностният епител често е вилиформен в метапластичния езофагеален колонен епител и плосък в CAG. (2) Наличието на многослоен епител и канали на жлезата показва метапластичен езофагеален колонен епител. Те не се наблюдават при стомашната оксинтична лигавица. (3) Панкреатичната метаплазия се наблюдава по-често при метапластичен езофагеален колонен епител, отколкото при CAG. (4) Панетните клетки са по-чести при CAG. (5) Невроендокринната клетъчна хиперплазия благоприятства CAG. Оцветяването за синаптофизин може да бъде полезно. (6) Реактивната фовеоларна хиперплазия с неравномерно удължаване на мускулни влакна на muscularis mucosae в повърхностния епител е по-често при метапластичен езофагеален колонен епител. (7) Неутрофилите са рядкост при CLE без активна инфекция или ерозия на H. pylori. Нито една от тези характеристики не е окончателна.
Опит за оцветяване с имунопероксидаза се прави, за да се направи разлика между сърдечния епител и CAG с IM. Съобщава се, че моноклоналните антитела DAS-1 са положителни при IM, възникващи в сърдечния епител, а не при стомашни IM при CAG. 36 Моделите на оцветяване с CK7 и 20 са различни. 37 Сърдечен епител с IM показва оцветяване CK20, ограничено до повърхността, и оцветяване CK7 както в повърхностни, така и в дълбоки жлези. Това контрастира с CAG с IM, където има оцветяване с пълна дебелина с CK20 и неравномерно оцветяване с CK7. Всички те са ненадеждни и обикновено са изоставени.
Диференциацията на IM на пълна и непълна въз основа на модели на оцветяване с високо оцветяване с железен диамин като метод за диференциране на сърдечния епител с IM от CAG също е изоставена. Сърдечният епител с IM при видим CLE почти винаги е непълен тип. Стомашно-чревният епител при CAG може да бъде пълен или непълен.
С изключение на редки случаи, когато са налице специфични критерии за локализация на хранопровода (вж. По-долу), не се опитвам да диагностицирам микроскопичен CLE при биопсия от кръстовището при пациент с хроничен атрофичен пангастрит. Възможно е да пропуснем рядък случай на микроскопичен CLE, съжителстващ с гастрит. Ние предпочитаме специфичността пред чувствителността на диагнозата в тази ситуация.
Допълнение: Развити страни
Фолат
Атрофичният гастрит значително намалява способността на възрастните хора да абсорбират фолат. Този проблем може да бъде коригиран чрез прилагане на фолиева киселина с разредена солна киселина, за да се повиши киселинността на стомаха и по този начин да се увеличи абсорбцията. Съществува обаче загриженост относно възможността допълнителната фолиева киселина да маскира признаците на дефицит на витамин В 12. Фолиевата киселина може да отстрани анемията, която е резултат от дефицит на витамин В12, нейният ключов диагностичен признак. Не може обаче да коригира трайното увреждане на нервите, което е възможно, ако дефицитът на витамин В12 не се лекува. Приемът на допълнителна фолиева киселина не трябва да бъде по-голям от 1000 μg на ден -1, за да се предотврати маскирането на признаци на дефицит на витамин В12.
Хранителен тракт (хранопровод, стомах, тънки черва, дебело черво, ректум, анус, жлъчни пътища)
Атрофичен гастрит
Хроничният атрофичен гастрит се отнася до прогресивно разрушаване на секреторните елементи в фундалната лигавица чрез инфилтрати на лимфоцити и плазмени клетки. 111 Това води до лигавица, която е по-тънка от нормалната и е заета предимно от секретиращи слуз клетки. Производството на солна киселина е значително намалено поради тези разрушителни промени. Много пациенти имат циркулиращи автоантитела и се предполага, че при някои индивиди атрофичният гастрит е автоимунно разстройство. Някои пациенти страдат и от пернициозна анемия. Микроскопичните промени в чревната метаплазия често придружават атрофията и възпалението. Ендоскопският вид не е характерен, освен ако няма изразена атрофия на лигавицата. В този случай нормалният ругален модел може да бъде плосък и свързан с видими субмукозни кръвоносни съдове. Пациентите с атрофичен гастрит крият статистически повишен риск от развитие на стомашен аденокарцином. Изглежда, че този процес се развива чрез жлезиста дисплазия. 137
Витамин В12 и когнитивно увреждане
Доктор Айлийн М. Мур,. Alastair G. Mander MBBS, в Диета и хранене при деменция и когнитивен спад, 2015
Обобщени точки
Хипоацидичността, атрофичният гастрит и пернициозната анемия причиняват дефицит на витамин В12 и се срещат по-често при възрастните хора.
Наблюдателни проучвания при когнитивно непокътнати лица и пациенти с деменция предоставят доказателства за връзка между когнитивното увреждане и ниските нива на витамин В12.
В клиничните изпитвания добавките с витамин В12 подобряват познанието само при тези, които имат дефицит на витамин В12.
Добавянето на витамин В12 не подобрява когнитивната функция при когнитивно непокътнати възрастни възрастни или при пациенти с деменция, които имат адекватни нива на витамин В12.
Подобряването на нивата на витамин В12 от средна възраст може да предотврати, намали тежестта или да забави появата на когнитивно увреждане, но са необходими бъдещи проспективни проучвания в големи кохорти, следвани в продължение на много години, за да се оцени дали такива потенциални ползи са реални.
Стомашно-чревни и панкреатични нарушения
Професор Криспиан Скъли CBE, д-р, доктор, MDS, MRCS, FDSRCS, FDSRCPS, FFDRCSI, FDSRCSE, FRCPath, FMedSci, FHEA, FUCL, FBS, DSc, DChD, DMed (HC), д-р (hc), в медицинските проблеми на Scently's (Седмо издание), 2014
Диета (пушени храни, осолена риба и месо и мариновани зеленчуци; нитратите и нитритите са вещества, които често се срещат в сушени меса)
Генетични влияния (карциномът е често срещан в японския и където има положителна история при роднини от първа степен). Отговорен е гена E-cadherin/CDH1. Наследственият неполипозен колоректален рак (HNPCC; синдром на Линч) и фамилната аденоматозна полипоза (FAP) са генетични нарушения със значително повишен риск от рак на дебелото черво и леко повишен риск от рак на стомаха. Хората с мутации на наследствените гени за рак на гърдата BRCA1 и BRCA2 също могат да имат по-висока честота на рак на стомаха
Болест на Ménétrier (хипертрофична гастропатия)
Професии - работници във въглищната, металната и каучуковата промишленост