Неврологичен отдел, Медицински колеж, Национален университет в Сеул, Сеул, Корея

хиполипидемия

Отделение по неврология, Медицински колеж, Университет Ханянг, Сеул, Корея

Неврологичен отдел, Медицински колеж, Национален университет в Сеул, Сеул, Корея

Неврологичен отдел, Медицински колеж, Национален университет в Сеул, Сеул, Корея

Допринесе еднакво за тази работа с: Jung-Joon Sung, Seung Hyun Kim

Неврологичен отдел, Медицински колеж, Национален университет в Сеул, Сеул, Корея

Допринесе еднакво за тази работа с: Jung-Joon Sung, Seung Hyun Kim

Отделение по неврология, Медицински колеж, Университет Ханянг, Сеул, Корея

Неврологичен отдел, Медицински колеж, Национален университет в Сеул, Сеул, Корея

  • Сун-Мин Ким,
  • Хиджаунг Ким,
  • Джи-Ън Ким,
  • Парк Kyung Seok,
  • Jung-Joon Sung,
  • Seung Hyun Kim,
  • Kwang-Woo Lee

Фигури

Резюме

Обективен

За да се демонстрира, че хиполипидемията е типична характеристика на модела на мишката за амиотрофична латерална склероза (ALS) и да се оцени връзката между хиполипидемията и стадия на заболяването, приема на храна и пола.

Методи

Сравнихме дневния хранителен прием, телесното тегло и нивата на серумлипиди и глюкоза при ALS мишки и контроли от див тип в различни стадии на заболяването.

Констатации

Съотношението на общия холестерол с ниска плътност (LDL) и LDL/липопротеин с висока плътност (HDL) е значително по-ниско при ALS мишки в сравнение с контролите. Анализът на подгрупите разкрива, че честотата на хиполипидемията е значително по-голяма при мъжки, но не и женски ALS мишки в сравнение с контролните мишки и че хиполипидемията е налице в предсимптомния стадий на заболяването. Тази хиполипидемия може да бъде установена без намаляване на серумните нива на други енергийни източници, като глюкоза, в предсимптомния стадий.

Заключения

Хиполипидемията е налице в предсимптомния стадий на модела ALS при мишки при липса на недохранване, значителна нервно-мускулна дегенерация или регенерация и затруднено дишане. Нашите открития показват, че хиполипидемията може да бъде свързана с патомеханизма на ALS и/или метаболизма, специфичен за липидите, а не просто епифеномен на нервно-мускулна дегенерация или енергиен дисбаланс.

Цитат: Kim S-M, Kim H, Kim J-E, Park KS, Sung J-J, Kim SH, et al. (2011) Амиотрофичната странична склероза е свързана с хиполипидемия в пресимптомния стадий при мишки. PLoS ONE 6 (3): e17985. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0017985

Редактор: Масато Асанума, висше училище по медицина, дентална медицина и фармацевтични науки в университета Окаяма, Япония

Получено: 18 ноември 2010 г .; Прието: 17 февруари 2011 г .; Публикувано: 25 март 2011 г.

Финансиране: Тази работа беше подкрепена с грант NO. „2010-0024351“ от фонд „Национална изследователска фондация“ и с грант NO. „04-2007-0930“ от касата на Националната университетска болница в Сеул. Финансистите не са играли роля в дизайна на проучването, събирането и анализа на данни, решението за публикуване или подготовката на ръкописа.

Конкуриращи се интереси: Авторите са декларирали, че не съществуват конкуриращи се интереси.

Въведение

Амиотрофичната латерална склероза (ALS) е прогресиращо невродегенеративно заболяване при възрастни, което засяга двигателните неврони на мозъчната кора, мозъчния ствол и гръбначния мозък и обикновено причинява смърт в рамките на 5 години от началото [1], [2]. Отдавна е признато като заболяване на двигателните неврони; все повече доказателства предполагат участието на извънмоторни неврони [3], [4] и екстраневронална тъкан в патогенезата на ALS [1], [5]. Скорошни проучвания са открили анормален липиден метаболизъм при ALS и са изследвали неговата причина [6] - [8], ролята му в прогресията на заболяването [9], [10] и връзката му с други системни фактори [10].

Въпреки откриването на анормален липиден метаболизъм при ALS, са съобщени противоречиви резултати за базалните серумни нива на липидите [8], [9], [10], причината за дислипидемия [7], [10] и връзката между серумните липиди нива и дихателна функция и/или прогресия на заболяването [10]. Освен това не е ясно дали дислипидемията е резултат от специфична нужда от липиди или неспецифична нужда от енергия, а ролята на серумните липиди в ALS е допълнително объркана, тъй като няколко проучвания не правят разлика между тези хипотези [8], [11], [12].

Ние предположихме, че хиполипидемията при ALS е свързана с патогенезата на заболяването, а не вторична за периферната нервно-мускулна система или дихателната функция. Освен това предположихме, че хиполипидемията не зависи от изчерпването на други енергийни източници като глюкоза.

Методи

ALS мишки

Процедурите за изследване на животни са одобрени от Институционалния комитет за грижи и употреба на животните (IACUC) на университета Hanyang. (Номер на разрешителното: 09-032).

статистически анализи

Сравнихме средните серумни нива на холестерол, TG, LDL, HDL и глюкоза в ALS и контролните мишки, използвайки Man-Whitney U-тест. Статистическите анализи бяха извършени с помощта на Статистическия пакет за социални науки (SPSS) версия 17.0 и p Фигура 1. Базални серумни нива на холестерол (A), липопротеин с ниска плътност (B), съотношение LDL/HDL (C), глюкоза (D ), и средния дневен хранителен прием (E), и средното тегло (F).

Лявите панели показват комбинираната стойност за ALS мишки от всяка възраст (Tg, n = 30) и контролните мишки (Wt). Десните панели показват стойностите за мишките ALS и контролите във всяка възрастова група. (n = 10, за всяка група) Стойностите в кутиите и графиките за мустаци са съответно средни стойности и интеркватилни диапазони. LDL: липопротеин с ниска плътност, HDL: липопротеин с висока плътност. * p Фигура 2. Базални серумни нива на холестерол (A), липопротеин с ниска плътност (B) и глюкоза (C) според пола при ALS мишки от всички възрастови (Tg) групи (n = 15, за всяка група) и възрастови и полови съвпадения (Wt).

Базалният серумен холестерол и липопротеинът с ниска плътност са значително по-ниски при мъжки ALS мишки в сравнение с контролните мишки. Стойностите в кутиите и графиките за мустаци са съответно средни стойности и интервалирани интервали. LDL: липопротеин с ниска плътност, HDL: липопротеин с висока плътност. * p Фигура 3. Базалните серумни нива на холестерол (A) и липопротеин с ниска плътност (B) при женски (ляв панел) и мъжки (десен панел) предсимптомни ALS (Tg, на възраст 60 дни) и контрол (Wt) мишки.