Свързани термини:
- Секреция (процес)
- Протеин
- Диария
- Черво
- Стомашно-чревния тракт
- Храносмилане
- Тънко черво
Изтеглете като PDF
За тази страница
Продължителна диария
Специфични абсорбционни дефекти
Специфичните дефекти на абсорбция на хранителни вещества са важни причини за продължителна диария, дължаща се или на тяхната често срещана поява (напр. Първичен дефицит на лактаза), или на рядката им поява с ранно начало и обезсърчаващи диагностични предизвикателства, като нормални хистологични характеристики (напр. Вродена хлоридорея). Те могат да покрият обхвата на всички хранителни вещества, включително въглехидрати, протеини, липиди, електролити и минерали.
Първичният лактазен дефицит е най-често срещаният дефицит на въглехидрати в ежедневната клинична практика. Също така се споменава като хиполактазия при възрастни или наследствен дефицит на лактаза. Развива се в детството на различни възрасти и има световно разпространение в различни расови групи. Може да се намери в до 70% от населението на света. 65,66 Диагнозата се подозира от клиничната история и се потвърждава чрез анализ на хидролаза с четка. По-малко инвазивното изследване на дишането с водород може също да потвърди диагнозата, ако не се подозират други заболявания на лигавицата като цьолиакия или болест на Crohn. Диагностика само чрез емпирично проучване на диета с ограничено съдържание на лактоза може също да се използва при иначе здраво дете. Лечението включва избягване на храни, съдържащи лактоза, или добавяне на орални капсули за заместване на лактаза към диетата. 66 Вторичен лактазен дефицит може да се наблюдава след остро инфекциозно заболяване и рядко вродена лактазна недостатъчност е описана при няколко изолирани популации. 67,68 В детската градина за интензивни грижи за новородени може да се наблюдава дефицит на лактаза в развитието при бебета под 34 гестационна гестационна възраст при раждане. 65
Вродената глюкозо-галактозна малабсорбция е рядко заболяване, проявяващо се при кърмачета, получаващи мляко на основата на глюкоза или лактоза. Когато бъде разпознат рано, той се лекува с формула на основата на фруктоза; в противен случай може да доведе до неврологични усложнения и смърт. Описани са мутации в луминалния ко-транспортер на натрий-глюкоза (SGTL-1), което води до ранна поява на диария. 69
Вроденият дефицит на захараза-изомалтаза се проявява с осмотична диария, когато захарозата се въведе в диетата. Обикновено кърмачето ще развие диария, когато се въведат сокове, твърди храни или лекарства, подсладени със захароза. Измерването на чревни дизахаридази остава златният стандарт за диагностика. 70
Две редки състояния, причинени от дефектни електролитни обменни механизми, причиняват ранна поява на секреторна диария. Вродената хлоридорея, по-често срещаната от двете, е автозомно-рецесивно разстройство на чревния Cl - HCO3 - обмен, причинено от мутация в гена SLC26A3. 71 Описани са повече от 30 мутации, срещащи се главно във финландски, полски и арабски популации. Диарията започва вътреутробно с многоводие и недоносеност. Засегнатите бебета имат метаболитна ацидоза, хипохлоремия и Cl в изпражненията - концентрация по-голяма от 90 mmol/L, обикновено по-голяма от сумата на концентрациите Na + и K +. Когато се диагностицира навреме и се лекува със заместване на продължаващите загуби на електролит, прогнозата е добра. Вродената натриева диария поради дефектен Na + H + свързан транспорт в мембраната на четката е дори по-рядко срещана. Нивата на натрий в изпражненията са високи, по-малко, отколкото при хлоридите. РН на изпражненията е алкално за разлика от другите вродени диарии. 72
Acrodermatitis enteropathica е наследствено заболяване, резултат от мутация в транспортера Zip-4, водеща до тежък дефицит на цинк. Симптомите се развиват след отбиване и започват с хронична диария и кожен обрив, главно периорално и перианално. Може да прогресира до булозен пустулозен дерматит на ръцете и краката, алопеция и дистрофия на ноктите, забавяне на развитието, неуспех в процъфтяването и инфекции, вторични при нарушаване на регулацията на медиирания от клетките имунитет Болестта е фатална, ако не се лекува. Нивата на цинк в плазмата обикновено са ниски и отговорът на добавките с цинк е ефективен. 45,73
Абеталипопротеинемията е рядък дефект в образуването на хиломикрон поради липсата на бета липопротеин. Това причинява постмукозен транспорт на мазнини с натрупване в ентероцита, което води до стеаторея. Ранните клинични находки могат да бъдат подобни на целиакия. Това е едно от малкото заболявания в категорията на специфичните абсорбционни дефекти, при които могат да се видят хистологични аномалии: вътреклетъчното натрупване на мазнини върху червените петна на Судан от замразени биопсични проби. Диагнозата се потвърждава чрез анализ на липсващ плазмен бета липопротеин. Хипобеталипопротеинемията включва също дефектно образуване на хиломикрон с вътреклетъчно натрупване на мазнини, но без другите характерни черти. 45
Малкото черво
Тестове за абсорбция
Свързана с лигавицата лимфоидна тъкан (MALT)
Чревни епителни клетки
Психопатология на дефицит на тиамин и алкохолизъм
Резюме
Силната употреба на алкохол и алкохолизмът влияят върху диетата, усвояването на хранителни вещества, метаболизма. и използване, увеличаване на риска от тежък дефицит, особено за витамините от група В. Витамин В 1 (тиамин) е основно хранително вещество, което обикновено има дефицит при алкохолизъм, и кофактор за биохимични реакции, свързани с метаболизма на въглехидратите и производството на клетъчна енергия. Хроничният дефицит на тиамин нарушава окислителния метаболизъм, увеличавайки оксидативния стрес, който може да предизвика невродегенеративни процеси, по-често срещани при алкохолизма. Мозъчните системи, засегнати от дефицит на тиамин, влияят върху познанието, настроението и поведенческите характеристики, които могат да разпространят консумацията и злоупотребата с алкохол. Няколко високоактивни тиаминови аналога са разработени за подобряване на статуса на тиамин при зависими от алкохола индивиди, но дългосрочните ефекти на тези съединения върху нивата на пиене и възстановяването на алкохолизма не са широко проучени. Тази статия разглежда молекулярните ефекти на хроничния дефицит на тиамин, свързани с пристрастяващото поведение, и обсъжда потенциалните употреби на аналомите на тиамина за улесняване на възстановяването от нарушения на употребата на алкохол.
Арсен през стомашно-чревния тракт
Марта Калатаюд, Хосе Мойзес Лапара Льопис, в Наръчник по арсенова токсикология, 2015 г.
Чревната бариерна функция регулира (микро-) абсорбцията на хранителни вещества и защитните механизми на гостоприемника в лигавицата на връзката с външната среда. Поддържането на хомеостазата в червата е от съществено значение за човешкото здраве; много фактори, включително замърсителите на храните и водата, обаче могат да повлияят на физиологичния баланс на чревно ниво.
Един от замърсителите с най-голямо безпокойство за здравето е арсенът, който засяга над 200 милиона души по света, причинявайки рак и сърдечно-съдови и метаболитни заболявания.
Арсенът засяга здравето на червата, като нарушава бариерната функция и предизвиква възпалителни реакции. Процесите, свързани с транзита на арсен през стомашно-чревния тракт, могат да повлияят на токсичността. По-токсични видове арсен, които се поглъщат, могат да се образуват в чревния лумен в резултат на взаимодействието на арсен с хранителни компоненти и в резултат на метаболизма на ентероцитите и микробиотата. Тази биотрансформация може да модулира чревната абсорбция на арсен и неговите неблагоприятни ефекти.
Това подчертава необходимостта да се разглежда стомашно-чревния тракт като прицелен орган на арсен и фактор, влияещ върху неговата токсичност и следователно оценка на риска.
Стомашно-чревни пептиди
6.3.6.4 Възпаление
В допълнение към регулирането на храносмилането и усвояването на хранителни вещества, CCK може да играе нова роля в контрола на чревното възпаление. Luyer и колегите му показват, че хранителните мазнини намаляват отделянето на възпалителни цитокини. 292 Поглъщането на големи количества мазнини увеличава освобождаването на CCK, което активира CCK рецепторите и увеличава ацетилхолина (парасимпатиковия отток) чрез еферентния вагусен нерв. След това ацетилхолинът свързва никотиновите рецептори, за да намали възпалението на червата. Храненето на плъхове с мазна диета преди предизвикване на хеморагичен шок намалява освобождаването на TNF-α и IL-6, в сравнение с плъхове, на които се дава диета с ниско съдържание на мазнини или на плъхове на гладно. Прилагането на CCK1 антагонисти обърна този противовъзпалителен отговор към ентералната мастна тъкан. Инхибирането на никотиновите рецептори (чрез прилагане на хлоризондамин) при плъхове, хранени с високо съдържание на мазнини, води до повишена бактериална транслокация към отдалечени органи и повишени нива на ендотоксин в плазмата. Тези открития предполагат, че агонистите на CCK1 и/или никотиновите рецептори могат да имат терапевтична роля при възпалителни заболявания на червата, където TNF-α е повишен и чревната бариерна функция е нарушена.
ВРЕДЕНИ ДЕФЕКТИ НА СТЕНАТА НА КЪРМАТА
Д-р Касандра Келехер, д-р Джейкъб К. Лангер, в детската хирургия на Ашкрафт (пето издание), 2010 г.
Следоперативен курс
Гастрошизисът е свързан с необичайна чревна подвижност и усвояване на хранителни вещества, като и двете постепенно се подобряват с течение на времето при повечето пациенти. Въвеждането на ентерално хранене често се отлага със седмици, докато се чака възстановяване на функцията на червата. По време на периода на моторика се налага назогастрална декомпресия и парентерално хранене. Когато назогастралният изход вече не е жлъчен и активността на червата е започнала, ентералните храни могат да се започнат и бавно да се напреднат. Често има първоначална непоносимост с необходимостта от бавно прогресиране на фуражите. Често е необходимо и задържане на фуражи и рестартиране след няколко дни поради непоносимост към хранене. Тъй като прогресирането до пълно ентерално хранене може да отнеме седмици, сигурният централен венозен достъп е важен. Ние също така се застъпваме за ранна орална стимулация, тъй като рефлексът на смучене-преглъщане може да бъде загубен, докато се чака функцията на червата.
Лечението на стомашно-чревния разстройство с прокинетика често се използва за ускоряване на започването на хранене или време за пълноценно хранене. В литературата обаче има малко документация в подкрепа на тяхното използване. Често използваните прокинетици включват еритромицин, метоклопрамид, домперидон и цизаприд. В заешкия модел на гастрошизис само цизаприд подобрява контрактилитета на новороденото черво, докато еритромицинът подобрява подвижността само в контрола на тъканите за възрастни. 57 Рандомизирано контролирано проучване на еритромицин спрямо плацебо също показва, че ентерално прилаганият еритромицин не подобрява времето за постигане на пълно ентерално хранене в сравнение с плацебо. 58 Въпреки това, подобно рандомизирано проучване, изследващо употребата на цизаприд при постоперативни новородени, повечето от които са имали гастрошиза, показва благоприятен ефект. 59 Cisapride се предлага на състрадателна употреба в Северна Америка. Ние имаме успех с употребата му при кърмачета с тежка дисмотилитет, които не са реагирали на други агенти.
Фибри: Физиологични и функционални ефекти
Тънките черва
Физическата устойчивост на растителните клетъчни стени по време на преминаването им през червата варира значително от една храна до друга. Клетъчните стени, които остават непокътнати в тънките черва, ще възпрепятстват достъпа на панкреатичната амилаза до нишестето. Това важи особено за клетките на бобовите семена, за които е доказано, че запазват голяма част от своята цялост по време на храносмилането. Храните на базата на бобови култури като леща и лют зърна имат гликемични индекси, които са сред най-ниските от всички сложни въглехидратни храни. Дори когато ензимите и техните субстрати влязат в контакт, наличието на полизахариди на клетъчната стена може да забави дифузията на хидролитичните продукти през частично усвоената матрица в лумена на червата. Тези ефекти на диетичните фибри върху въглехидратния метаболизъм подчертават още веднъж, че физиологичните ефекти не могат да се предвидят от прости аналитични стойности за общите фибри, тъй като те са последици от клетъчната структура, а не от абсолютното количество полизахариди на клетъчната стена в храната.
Гликемичният отговор на поглъщането на въглехидрати е основният определящ фактор за секрецията на инсулин, а усвояването на глюкозата също регулира освобождаването на глюкагоноподобен пептид 1 (GLP-1) и стомашен инхибиторен пептид (GIP), които са известни като инкретини. Това са хормони, които действат за усилване на отделянето на инсулин от панкреатичната бета-клетка и за намаляване на секрецията на глюкагон от панкреатичните алфа клетки. Наличието на диетични фибри в храните модулира тази система. Например, добавянето на вискозен овес β-глюкан към напитка за тест потиска абсорбцията на глюкоза и инхибира освобождаването на инсулин, GLP-1 и пептидните хормони холецистокинин и PYY при хората. Важността на вискозитета на полизахарида се показва от факта, че тези ефекти се премахват чрез хидролиза на β-глюкана до по-малки, по-малко вискозни полимери. Потенциалното значение на такива ендокринни ефекти се крие в регулаторната роля на PYY и други пептиди на червата във връзка с чревната подвижност и апетита. Необходими са обаче повече изследвания, за да се изясни истинското им физиологично значение.
Една от основните причини за разработването на аналитични методи за разграничаване на разтворимите и неразтворимите компоненти на диетичните фибри е да се осигури средство за оценка на способността на богатите на фибри храни да влияят на метаболизма на въглехидратите и липидите. Има доказателства, че диетите, които осигуряват 30–50% от фибрите си под формата на разтворими полизахариди, водят до по-ниски нива на холестерол и по-добър гликемичен контрол от диетите, които съдържат предимно неразтворими фибри. Няколко официално признати набора от насоки за пациенти със затлъстяване, нарушен метаболизъм на глюкозата и нейните усложнения (метаболитен синдром) сега препоръчват висок прием на въглехидратни храни, богати на разтворими фибри.
В непреработени семена от бобови растения, овес и други зърнени култури често присъства фитат (мио-инозитол хексафосфат) в тясна връзка с полизахаридите на клетъчната стена. За разлика от самите полизахариди, фитатът оказва мощен свързващ ефект върху минералите и е доказано, че значително намалява наличността на магнезий, цинк и калций за усвояване при хората. Нивата на фитат в храните могат да бъдат намалени чрез активността на ендогенната фитаза, чрез хидролиза с екзогенни ензими или чрез ферментация. Следователно дефитинизираните продукти могат да бъдат от полза за лица, изложени на риск от неоптимално минерално състояние. Има обаче индикации от проучвания върху животни и in vitro, че фитатът е антикарциноген, който може да допринесе за защитните ефекти на сложни храни, богати на фибри. Поради това цялостното значение на фитата в диетата изисква по-нататъшна оценка при опити с хора.