Карла Куня

1 i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, Universidade do Porto, Rua Alfredo Allen 208, 4200-135 Порто, Португалия

2 INEB — Instituto de Engenharia Biomédica, Universidade do Porto, Rua do Campo Alegre 823, 4150-180 Порто, Португалия

Ана Й. Силва

1 i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, Universidade do Porto, Rua Alfredo Allen 208, 4200-135 Порто, Португалия

2 INEB — Instituto de Engenharia Biomédica, Universidade do Porto, Rua do Campo Alegre 823, 4150-180 Порто, Португалия

Пауло Перейра

3 Катедра по неврохирургия, Centro Hospitalar São João, Порто, Португалия

4 Катедра по клинични неврологии и психично здраве, Медицински факултет, Университет в Порто, Порто, Португалия

5 Невронаучен център, болница CUF Порто, Порто, Португалия

Руй Ваз

1 i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, Universidade do Porto, Rua Alfredo Allen 208, 4200-135 Порто, Португалия

3 Катедра по неврохирургия, Centro Hospitalar São João, Порто, Португалия

4 Катедра по клинични неврологии и психично здраве, Медицински факултет, Университет в Порто, Порто, Португалия

5 Невронаучен център, болница CUF Порто, Порто, Португалия

Ракел М. Гонсалвес

1 i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, Universidade do Porto, Rua Alfredo Allen 208, 4200-135 Порто, Португалия

2 INEB - Instituto de Engenharia Biomédica, Universidade do Porto, Rua do Campo Alegre 823, 4150-180 Порто, Португалия

6 ICBAS - Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto, Rua Jorge Viterbo Ferreira 228, 4050-313 Порто, Португалия

Марио А. Барбоса

1 i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, Universidade do Porto, Rua Alfredo Allen 208, 4200-135 Порто, Португалия

2 INEB - Instituto de Engenharia Biomédica, Universidade do Porto, Rua do Campo Alegre 823, 4150-180 Порто, Португалия

6 ICBAS - Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto, Rua Jorge Viterbo Ferreira 228, 4050-313 Порто, Португалия

Свързани данни

Споделянето на данни, неприложимо за тази статия, тъй като по време на текущото проучване не са генерирани или анализирани набори от данни.

Резюме

Херния на лумбалния диск (LDH) е силно свързана с възпаление в контекста на болки в кръста. В момента възпалението е свързано с неблагоприятни симптоми, свързани със стимулирането на нервните влакна, които могат да доведат до болка. Въпреки това, възпалението също е посочено като основен фактор, отговорен за регресията на LDH. Това очевидно противоречие поставя възпалението като добър прогностичен индикатор за спонтанна регресия на LDH. Този преглед се отнася до молекулярните и клетъчните механизми, участващи в LDH регресията, включително ремоделиране на матрица и неоваскуларизация, в обхвата на клиничното решение за консервативна срещу хирургична интервенция. Въз основа на доказателствата се отделя специално внимание на възпалителния отговор в контекста на LDH, особено в ролята на моноцитите/макрофагите. Следователно феноменът на спонтанна регресия на LDH, широко докладван в литературата, е анализиран тук в перспективата на модулаторната роля на възпалението.

Болки в кръста и херния на лумбалния диск

Лумбалната дискова херния (LDH) допринася основно за болките в кръста и засяга около 9% от всички хора по света, с висока свързана икономическа тежест и тенденция към увеличаване с напредване на възрастта на населението [1]. LDH се свързва с нарушаване на фиброзния пръстен (AF), екструзия на пулпозното ядро ​​(NP) и стимулиране на нервните влакна, което води до болка. Съвсем наскоро обаче Rajasekaran et al. [2] предположи, че дисковата херния е по-често резултат от повреда на кръстовището на крайната плоча, отколкото разкъсване на AF. Дисковите хернии се откриват при 30-40% от асимптоматичните хора чрез образни диагностични инструменти [3].

Настоящите лечения за LDH, както и за дегенеративно заболяване на диска като цяло, могат да бъдат разделени на консервативни спрямо хирургични подходи и решението кой подход да се използва е променлив и зависи от пациента и клинициста. Симптомите, произхождащи от LDH, могат да изчезнат без хирургично лечение и при някои от тези пациенти това е придружено от намаляване на размера на дисковата херния при образни изследвания. Това явление е известно като спонтанна регресия на херния, която може да бъде частична или пълна. Ясно е, че тези доказателства са показателни за първостепенната необходимост от идентифициране на механизмите зад регресията на LDH и от разработване на предсказващи методи за откриване на това явление в клиничната практика.

Клинични данни за спонтанна LDH регресия

След първия доклад за спонтанна LDH регресия [4] и за потвърдена от компютърна томография (CT) спонтанна LDH регресия [5], документацията за това явление стана широко достъпна в литературата. Инструментите за образна диагностика като ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) имат централна роля в потвърждаването на LDH регресията и макар да са противоречиви в продължение на значителен брой години, сега е широко признато, че големите и секвестирани LDH са склонни да регресират повече от другите LDH подтипове (Фиг. 1 ). Тази регресия може да бъде частична или пълна. Нивото, най-често засегнато от това явление, е L4 – L5, където LDH се среща и по-често [6]. Основната хипотеза зад инициирането на спонтанна LDH регресия е описана като излагане на херния на дисковия материал на епидурално съдово снабдяване през разкъсания заден надлъжен лигамент (PLL) (Фиг. 1).

отговор

а Схематично представяне на типична херния L4 – L5, с компресия и възможно разкъсване на задната надлъжна връзка (PLL). б Човешки LDH фрагмент, получен от пациент, подложен на микродискектомия след информирано съгласие и одобрение от етичната комисия от Centro Hospitalar São João. ° С Хистологично оцветяване на тъкан, събрана в (b), показваща клетъчни клъстери, произвеждащи протеогликани (Alcian blue), вградени в колагенова матрица (Picrosirius red). д Понастоящем LDH е разделен на четири подтипа, според ЯМР, като изпъкнал диск (най-лека форма), изпъкване, екструзия и секвестиране, най-тежката форма на LDH. Богатото на протеогликан ядро ​​pulposus в центъра е заобиколено от богати на колаген концентрични пръстени на пръстеновиден пръстен. Мащабни ленти: (б) 3 см, (° С) 100 μm. Кредити за изображения: (а, д) използвани елементи от Servier Medical Art; (б, ° С) непубликувано

Клинично решение за консервативна срещу хирургическа интервенция за LDH

За да се разбере спонтанната LDH регресия, нейните прогностични фактори и нейните прогнозни резултати, са проведени големи кохорти, а именно изследване на лумбалния гръбначен стълб на Мейн [14], Проучване за изследване на резултатите от пациенти с гръбначен стълб (SPORT) [15] и Хагски гръбначен стълб Интервенционна прогностична проучвателна група [16], всяка от които включва стотици пациенти, страдащи от LDH. Интересното е, че всички тези проучвания показват, че ранната хирургия постига по-бързо облекчаване на LDH симптомите от консервативните грижи, но в дългосрочен план резултатите постепенно стават идентични с консервативното лечение. Много други систематични проучвания постоянно получават подобни резултати [17–20]. Buttermann [21] сравнява LDH симптомите на пациентите след 6 седмици консервативно лечение (38 пациенти) с тези, които са получавали епидурални инжекции (20 пациенти) и установява, че и двете групи имат сходни резултати, включително размера на херния NP.

Механизми зад спонтанната регресия на LDH

Привилегированият имунитет на IVD

Макрофагите като ключови играчи в LDH регресията

Набиране на моноцити в IVD тъкан

Възпалителни каскади в LDH-внушаващи макрофаги

маса 1

Имунни медиатори, подсказващи макрофаги в LDH регресия