Билка, използвана в традиционната медицина от много страни от Близкия изток, може да помогне в борбата срещу рака на панкреаса, един от най-трудните за лечение ракови заболявания. Изследователи от рака Кимел в Джеферсън във Филаделфия са установили, че тимохинонът, екстракт от масло от семена на nigella sativa, блокира растежа на клетките на рака на панкреаса и убива клетките, като засилва процеса на програмирана клетъчна смърт.

билкова

Докато проучванията са в ранните етапи, констатациите показват, че тимохинонът в крайна сметка може да има някаква употреба като превантивна стратегия при пациенти, преминали през операция и химиотерапия или при лица, които са изложени на висок риск от развитие на рак.

Според Hwyda Arafat, доктор по медицина, доцент по хирургия в Медицинския колеж Jefferson към университета Thomas Jefferson, nigella sativa помага за лечение на широк спектър от заболявания, включително някои имунни и възпалителни разстройства. Предишни проучвания също показват противоракова активност при рак на простатата и дебелото черво, както и антиоксидантни и противовъзпалителни ефекти.

Използвайки човешка клетъчна линия на рак на панкреаса, тя и нейният екип установиха, че добавянето на тимохинон убива приблизително 80% от раковите клетки. Те демонстрираха, че тимохинонът предизвиква програмирана клетъчна смърт в клетките и че редица важни гени, включително p53, Bax, bcl-2 и p21, са засегнати. Изследователите установиха, че експресията на p53, туморен супресорен ген и Bax, ген, който насърчава програмирана клетъчна смърт, е увеличена, докато bcl-2, който блокира такава клетъчна смърт, е намален. Генът p21, който участва в регулирането на различни фази на клетъчния цикъл, беше значително увеличен. Тя представя своите открития на 18 май в Седмицата на храносмилателните заболявания в Сан Диего.

Д-р Арафат и нейните колеги също установиха, че тимохинонът причинява "епигенетични" промени в раковите клетки на панкреаса, модифицирайки ДНК на клетките. Тя обяснява, че тези промени включват добавяне на ацетилови групи към структурата на ДНК, по-специално към блокове протеини, наречени хистони. Този процес на "ацетилиране" може да бъде важен за гените, които трябва да бъдат разчетени и трансформирани в протеини. В този случай това може да включва гените, които са ключови за инициирането на програмирана клетъчна смърт.

„Разгледахме състоянието на хистоните и установихме изненадващо, че тимохинонът повишава процеса на ацетилиране“, казва д-р Арафат. "Никога не сме предвиждали това."

В същото време добавянето на тимохинон към раковите клетки на панкреаса намалява производството и активността на ензимите, наречени хистонови деацетилази (HDAC), които премахват ацетиловите групи от хистоновите протеини, спирайки процеса на генна транскрипция. Д-р Арафат отбелязва, че HDAC инхибиторите са "горещ" нов клас лекарства, които пречат на функцията на хистоновите деацетилази, и се изучава като лечение на рак и невродегенеративни заболявания. Откриването, че тимохинонът функционира като HDAC инхибитор, казва тя, „беше много забележително и наистина вълнуващо“.

Ракът на панкреаса, четвъртата водеща причина за смъртност от рак в тази страна, отнема около 34 000 живота годишно. Болестта често се открива, след като се е разпространила и само 4 процента от хората с рак на панкреаса живеят пет години след поставяне на диагнозата.