Рибено масло (EPA + DHA) скали, но насърчава бъбречни камъни, рак и затлъстяване (с фруктоза); Ненаситен. Растителното масло и пшеницата са лоши

Нуждаете се от DHA във вашата диета (EPA може да се синтезира от ALA, която е в ленено масло; DHA едва може). Но високите нива на полиненаситени мазнини могат да бъдат опасни; лесно се окисляват (анекдотични доказателства; естествените диети нямат високи нива, освен ако не са предимно риби):

Можете да добавите DHA от определен вид водорасли (забравям подробностите) или в много тлъсти риби или извлеченото им масло (внимавайте живака си). Той се среща естествено в по-малки количества в различни други храни. DHA понижава тестостерона, но има много добри ефекти. По-ниският тестостерон означава повече (безвреден, работещ) рак на простатата, но вероятно и по-чести тежки случаи:

ако DHA е опасна, диетите с ниско съдържание на мазнини ще имат най-много проблеми. Друга причина да се храните с високо съдържание на мазнини.

(съотношението има значение; яжте повече наситени мазнини, за да смекчите вредите, като същевременно получавате някои от предимствата на DHA)

Повечето американци ядат твърде много омега-6 и тяхното съотношение на тъкани омега-6 към омега-3 е твърде високо, което е противовъзпалително по пътя на COX-2. Храненето с омега-3, включително DHA, намалява възпалението чрез понижаване на регулирането на COX-2 пътя. Това обяснява добре засвидетелстваните ползи от DHA срещу сърдечно-съдови заболявания. Сега ракът се насърчава чрез възпаление на COX-2, поради което инхибиторите на COX-2 като аспирин и ибупрофен са защитни срещу рак. [4] Действието на DHA за регулиране на този път трябва да генерира противораков ефект. Но за разлика от аспирина и ибупрофена, DHA няма забележим ефект върху общия риск от рак. Това предполага това DHA има други ефекти, несвързани с неговата противовъзпалителна активност, които насърчават рака. Тези противовеси ползите от неговия противовъзпалителен ефект. Ако DHA има проангиогенни ефекти, които са независими от възпалението, медиирано от COX-2, тогава това може да обясни наблюденията.

Една от причините, поради които асоциацията на DHA с високостепенния рак може да бъде пропусната, е, че тя ще бъде открита само в големи проучвания, способни да сегрегират раковите заболявания.

човек, при който имунната система се опитва, но не успява да изчисти повишените нива на CEP, почти неизменно има макулна дегенерация (AMD)

AMD = защо 1/3 от хората на възраст над 75 години са почти слепи. DHA е единствената причина за CEP. Причинява се от прекомерен растеж на кръвоносните съдове, изместващи ретината. DHA е концентриран в близост до ретината (е 80% от PUFA в нея). Фотоните причиняват окисляване, а DHA е изключително окисляем. Антиоксидантите помагат за забавяне на AMD. И накрая, добавянето на CEP директно към мишките причинява AMD (това беше показано през 2003 г.). (сега знаем, че CEP причинява ангиогенеза).

CEP обикновено е добър. Той носи имунни клетки от костния мозък до раната. Раковите заболявания и AMD дават хронично повишение на CEP. CEP всъщност причинява зарастване на рани дори при мишки с нормални механизми за заздравяване на рани (VEGF и TLR2 нокаутирани или инхибирани) - това беше показано през 2010 г. VEGF причинява ангиогенеза, когато тъканите са лишени от кислород. TLR2 причинява ангиогенеза, когато открива оксидативен стрес.

витамин A + DHA дават CEP (чрез ретинил от A + HOHA = окислен DHA).

Ако ще приемате DHA (обикновено рибено масло), ще искате антиоксиданти. Не може да се избегне окисляването; е от съществено значение за метаболизма и борбата с инфекцията.

В момента мисля, че е разумно да се яде не повече от 1 килограм сьомга или подобни риби със студена вода седмично, за да се избегнат допълнителни добавки EPA/DHA и да се избягват диети с ниско съдържание на мазнини, които са склонни да повишават нивата на DHA в мембраната. Умерената консумация на омега-3 е особено важна за страдащите от заболявания на патологичната ангиогенеза - особено рак. DHA е от съществено значение за доброто здраве - но в повече, вероятно е опасно.

DHA + ретинил + оксидативен стрес = ангиогенеза

Тази рецепта се използва нормално и правилно по време на зарастването на рани. Но той също се използва прекомерно в патологичен контекст - особено при рак и свързана с възрастта дегенерация на макулата, вероятно също и при други заболявания, свързани с ангиогенезата, като артрит, розацея, затлъстяване, псориазис, ендометриоза, деменция и множествена склероза.

Финастеридът повишава нивата на DHA, а DHA понижава тестостерона. Ниският тестостерон намалява честотата на нискостепенните ракови заболявания на простатата, но го прави много по-вероятно да премине към високостепенен. По този начин финастерид намалява честотата на рака на простатата, но увеличава висококачествената честота на рак на простатата и общата смъртност от рак на простатата. Побира всички факти. Може да бъде.

Изводът ми: Проучването на Brasky е слабо доказателство за каквото и да било, но все пак дава известни доказателства, че високият прием на диетично рибено масло може да насърчи прехода от нискостепенен към високостепенен рак.

Ликопенът може да е най-мощният гасител на каротеноиди на синглетен кислород, [18] като е 100 пъти по-ефективен при изследванията на епруветки за охлаждащо действие на синглет-кислород, отколкото витамин Е ... Отсъствието на бета-йононовата пръстенна структура за ликопен увеличава неговото антиоксидантно действие ....

Ликопенът не се модифицира до витамин А в организма ...

Така че ликопенът не повишава нивата на ретинила, но действа като изключително мощен антиоксидант, като по този начин намалява оксидативния стрес! Ако сте искали добра храна за спиране на пътя на DHA - ангиогенезата, сте го намерили: домати.

Яжте домати. (останалите каротеноиди най-вече могат да се превърнат във вит А, а прекалено високите нива на вит А означават малко по-висок риск от агресивен рак).

Ракът на простатата е свързан с ниски нива на цинк в тъканите. [7, 8] Високият хранителен прием на цинк е свързан с по-ниски нива на рак на простатата. [9]

N-ацетилцистеинът е антиоксидантна добавка, която е предшественик на глутатиона. Доказано е, че N-ацетилцистеинът предотвратява ангиогенезата и е предложен като вероятна превенция на рака, но това все още не е тествано. [10]

Наблюдателните проучвания слабо свързват високия DHA, високия витамин А и ниския антиоксидантен статус със заболявания на ангиогенезата като рак.

Този модел би бил в съответствие с идеята, че естественият път, използван при зарастването на рани за задействане на ангиогенеза - DHA окисление и комбинация с ретинилов протеин за задействане на пътища TLR-2 - също е важен за прогресията на рака.

Предлага стратегия за намалена консумация на рибено масло и витамин А и увеличен прием на някои антиоксиданти (като ликопен, цинк, селен или NAC) може да бъде полезна срещу рака.

Тази идея обаче се нуждае от тестване. Нито едно проучване върху модели на рак на животни не е тествало тази диетична комбинация.

Предвид многото доказани ползи от умерените количества рибено масло, все още не виждам причина да променя препоръката ни здравите хора да ядат половин килограм риба на седмица. Въпреки това, мисля, че много висок прием на риба или рибено масло е неподходящ. И съм заинтригуван от идеята, че промените в диетата могат да играят мощна роля за възстановяване от заболявания на ангиогенезата като рак.

Преди няколко години започнах да приемам висока доза Омега 3, поради възпаление на ставите и други проблеми. Това направи голяма разлика за около 3 месеца, след което изглежда вече не работи. Говорих с приятел диетолог и тя посочи, че според Андрю Стол (The Omega 3 Connection) трябва да приемате 1000 mg vit C и 500 iu vit E дневно или омега 3 се окислява в тялото ви (клетъчните мембрани) и е неефективна. Започнах да приемам и двете, и след дни се върнах към първоначалната противовъзпалителна ефективност на омега 3. Оттогава говорих с други за това - например психиатър, чиито клиенти се справяха добре с омега 3 в продължение на 3 месеца и след това стана неефективно.

доста анекдотично - нуждае се от реални изследвания. но фактът, че омега-3 лесно се окисляват, означава, че те могат да разграждат vit-C (което означава, че имате нужда от достатъчно въглехидрати + селен във вашата диета, за да преместите DHAA извън кръвния поток в клетките за реконверсия в C, или просто трябва да понесете вредата от DHAA и добавките повече C. Като цяло добавките с вит Е са доста вредни. Не бих го направил, освен ако не се разкрият сериозни доказателства, че е добре, когато приемате висок прием на омега-3.

Дефицитът на витамин С има тенденция да се развива бавно в продължение на месеци, като губи по малко всеки ден, така че е напълно правдоподобно, че дефицитът може да се развие за 3 месеца и да доведе до тези промени в омега-3 окисляването.

Възможно е допълнителното липидно пероксидиране при диета с високо съдържание на PUFA да помогне за по-бързото изчерпване на витамин С.

данните изглежда показват, че хората, приемащи особено високи дози витамин Е (500 IU до 2000 IU), могат да имат леко повишен риск от смърт. Приемът на 400 IU витамин Е на ден обаче не повишава риска от смърт при общо 15 000 пациенти, изследвани в няколко различни клинични проучвания.

Храненето с омега-3 мазнини насърчава калциево-оксалатни камъни в бъбреците приблизително колкото яденето на оксалат. Най-горният квинтил на приема на диетичен оксалат има относителен риск от 1,22. [12] (Между другото, най-добрият хранителен източник на оксалат е спанакът.)


напомняне от последния ми пост:

Диетите с нулеви въглехидрати са изложени на риск

  • Излишък на бъбречен оксалат от неуспех за рециклиране на витамин С;
  • Излишък на бъбречна пикочна киселина при изхвърляне на азотни продукти от глюконеогенезата и кетогенезата;
  • Недостиг на сол и други електролити при отделяне на оксалат, урея и пикочна киселина; и
  • Дехидратация.

Ако хранете лабораторни животни с високи дози полиненаситени мазнини (или омега-6, или омега-3), заедно с високи дози фруктоза или алкохол, тогава мастната чернодробна болест се развива заедно с метаболитния синдром. Метаболитният синдром е основен рисков фактор за затлъстяването и не е много трудно да се предизвика затлъстяване при тези диети.

Както захарта, така и растителните масла представляват индивидуален риск за затлъстяването:

  • Стефан направи хубав пост преди няколко години „Растително масло и увеличаване на теглото“, обсъждайки няколко проучвания, които показват, че както плъховете, така и хората стават по-дебели, колкото повече полиненаситени мазнини ядат.
  • Д-р Ричард Джонсън и колеги направиха преглед на доказателствата за захар (фруктоза) като причина за затлъстяване в American Journal of Clinical Nutrition преди няколко години. [1]

Това, което проучванията върху животни ни показват, е, че когато фруктозата и растителните масла се консумират заедно, те умножават взаимно индуциращите затлъстяването ефекти.

В съответствие с това експлозията на затлъстяването във Великобритания и САЩ е придружена от драматични увеличения (+ 200% или повече) както на полиненаситени мазнини, така и на захар (което е наполовина фруктоза; приблизително същото като високофруктозния царевичен сироп, наистина).

PUFA (в много растителни масла) обикновено е лош, въпреки че EPA + DHA са добри.

Приемът на Омега-6 PUFA обикновено е твърде висок в нашата диета. Когато отслабвате, ще имате много омега-6 в кръвта, ако приемете, че сте имали нормална диета, когато сте я сложили, така че това означава, че бихте искали още по-малко омега-6 във вашата диета и повече Омега 3.

В проучването в Китай корелацията на консумацията на пшеница с ИТМ е била 56%, докато корелацията на общия прием на калории с ИТМ е била само 13%. (Тъй като общият прием на калории е свързан с мускулната маса, общият прием на калории може да е напълно некорелиран с мастната маса. Не е колко ядете, а колко пшеница!)

Подобни резултати се наблюдават при мишки. Не мога да намеря проучвания върху мишки, сравняващи пшеница с ориз, но намерих едно сравнение на пшеница с ръж [4]. Пшеницата предизвиква затлъстяване далеч повече от ръжта:

масло

Тъй като ръжта има глутен, не само глутенът в пшеницата причинява затлъстяване (много хора хулят глутена, но освен за малцинство от хора с цьолиакия, не е ясно какъв е проблемът с него).

Диетичната глюкоза няма вероятност да навреди много, освен ако машината за изхвърляне на глюкоза в тялото първо не е била повредена от други токсини.

(фруктозата е токсин; нещо в пшеницата е токсин); но фруктозата при диета с ниско съдържание на въглехидрати може да премине направо към гликоген (особено ако е след тренировка, която източва запасите от гликоген в мускулите), което е безопасно. фруктоза + наситени мазнини са по-безопасни от фруктоза + PUFA, както беше споменато по-горе (слава богу за всички онези наситени мазнини в моя подсладен сладолед!)

Между другото е възможно различните токсичности между зърната да са отговорни за епидемиологичните доказателства, благоприятстващи „пълнозърнести храни“ пред „рафинирани зърна“. В Америка продуктите, произведени с рафинирани зърна, обикновено са 100% пшеница; но продуктите, направени с пълнозърнести храни, често са от смесен произход („хляб със 7 зърна“). Тъй като пшеницата е най-индуциращото затлъстяване зърно, разреждането на съдържанието на пшеница може да маскира токсичността на пълнозърнести храни.

Също така ям банани и костилкови плодове и обикновено избягвам ябълките и крушите.

(ябълката + крушата са по същество фруктоза + фибри. фибрите могат леко да намалят вредата от фруктоза, но все пак са лоши)

Фасулът има много токсини в сурово състояние. Понякога те могат да бъдат детоксикирани чрез накисване през нощта и старателно готвене. С търговските продукти всъщност не знаем какво са направили за преработката на зърната.

Наистина мисля, че търговският боб се накисва и готви.