Радиоактивен йод (131I) се използва за унищожаване на свръхактивната щитовидна тъкан (радиолиза) (Streetman and Khanderia, 2003).
Свързани термини:
- Тинктура от йод
- Йод-131
- Хормон на щитовидната жлеза
- Антитиреоиден агент
- Хипотиреоидизъм
- Хипертиреоидизъм
- Болест на Грейвс
- Рак на щитовидната жлеза
- Тиротропин
Изтеглете като PDF
За тази страница
Радиоактивен йод
Ефекти от второ поколение
Бременност
Радиоактивният йод преминава през плацентата и се натрупва в щитовидната жлеза на плода, където концентрацията вероятно надвишава тази в майчината щитовидна жлеза. Подробни проучвания показват, че феталната доза йод на практика е нулева преди 90-ия ден на бременността, но рязко се увеличава след това [44]. Само това е достатъчна причина да се избегне употребата на 131 I по време на бременност, но има и някои противоречиви доказателства, че различни вродени деформации са произведени от изотопа [45].
Тератогенност
Загрижеността относно възможните ефекти от второ поколение на 131 I е трудна за успокояване, но не е обоснована, тъй като липсват очевидни вродени дефекти или генетични промени в потомството на пациенти, лекувани със 131 I [32, 36, 38, 46, 47]. Освен това, лъчевата доза на яйчниците при терапия с 131 I за хипертиреоидизъм обикновено е под три рентгена и по този начин е сравнима с радиацията поради обичайните рентгенографски коремни изследвания. Ако 131 I се прилага по време на бременност, може да възникне фетален хипотиреоидизъм и хромозомни аберации [48].
Фетотоксичност
Бременността е абсолютно противопоказание за терапия със 131 I, а жените в детеродна възраст трябва да преминат рутинно тестване за бременност преди прилагането на радиоактивен йод. Има три съобщения за неволно приложение на радиойод по време на бременност, въпреки отрицателните тестове за бременност в два случая. Дози от 400 MBq [49] и 500 MBq [50] са свързани с неонатален хипотиреоидизъм, който успешно се лекува с левотироксин. Доза от 3700 MBq, приложена на пациент с диференциран рак на щитовидната жлеза, води до смърт на плода.
Кърмене
131 I се прехвърля в млякото и не трябва да се дава по време на кърмене. Дори диагностичната употреба на йодните радиоизотопи трябва да се избягва [51].
Рак на щитовидната жлеза
Радиоактивна йодна терапия
Около 75% от WDTC поддържат способността да улавят йод. RAI предлага рационална стратегия за лечение на пациенти с дисеминирано заболяване, като белодробни и костни метастази, която поддържа RAI авидиция. Чувствителността на тумора към RAI зависи от размера и местоположението на тумора. Пациентите с микроскопични белодробни метастази имат по-добри резултати от тези с макроскопско заболяване или костни метастази ( Фигура 34-6 ). 98 Освен това пациентите с изолирани белодробни метастази имат по-добри резултати от пациентите с костни или с множество метастатични места; в скорошно проучване 5-годишната преживяемост, специфична за заболяването, при пациенти само с белодробни метастази е 50% срещу 32% за тези с костни метастази. 99
Страничните ефекти от RAI са чести, като гадене, повръщане и паротит, но обикновено са преходни и се понасят добре. Честотата на сиаладенит може да бъде намалена чрез подходяща хидратация и ниски дози стероиди, както и нови агенти като антагонисти на серотониновите рецептори и пилокарпин. 100 Гаденето може да се лекува медицински с антиеметици. Онкологични усложнения като повишен риск от левкемия 101 и солидни тумори 102 са докладвани след по-високи дози RAI. Други съобщени нежелани реакции включват белодробна фиброза при пациенти, лекувани с обширен RAI за дифузни белодробни метастази. 103
Радиоактивен йод ☆
Резюме
Радиойодът (RAI) се транспортира активно в щитовидните клетки по същия начин като нерадиоактивния йод чрез натриево-йодидния симпортер (NIS). В момента в ежедневната клинична практика се използват само два йодни радиоактивни изотопа: I-123 за диагностика и I-131 за диагностика и лечение на нарушения на щитовидната жлеза.
Използването на RAI при диагностиката на доброкачествени заболявания на щитовидната жлеза играе второстепенна роля поради широко достъпната сонография на щитовидната жлеза. Сканирането на щитовидната жлеза позволява визуализация на щитовидната жлеза и функциониране на щитовидната тъкан другаде, идентифициране на причината за хипертиреоидизъм и оценка на увеличаването и функционалността на щитовидната жлеза. Целта на RAI терапията при доброкачествено заболяване на щитовидната жлеза е да разреши хипертиреоидизма и/или да намали обема на гушата. Показанията за прилагане на RAI включват наличие на единичен токсичен възел, токсична нодуларна гуша, болест на Грейвс и избрани случаи на нетоксична нодуларна гуша.
Способността да поемат радиойод се запазва в клетките на диференциран рак на щитовидната жлеза (DTC), поради което RAI се превърна в основен начин на лечение при DTC. Въпреки това, рутинната му употреба след операция на щитовидната жлеза е предмет на дискусии, особено при нискорискови DTC поради липсата на недвусмислени доказателства, отговарящи на доказателствени критерии за медицина, потвърждаващи ефикасността му при удължаване на общата преживяемост. Основната цел на следоперативното приложение на RAI след пълна тиреоидектомия включва остатъчна аблация, за да се улесни по-нататъшното наблюдение на DTC и откриването на рецидиви чрез измерване на тиреоглобулин или сканиране на цялото тяло, адювантна терапия за подобряване на безболезненото и цялостно оцеляване чрез унищожаване на потенциални неоткрити микрометастази и RAI терапия за подобряване специфично за заболяването и без заболяване преживяване при високорискови пациенти. RAI е и първа линия на лечение при пациенти с RAI-запален дисеминиран DTC.
Тази статия обобщава данните относно RAI, неговите физични свойства и биологични ефекти и използването им в съвременната ендокринология.
Автоимунни заболявания на щитовидната жлеза
Анна Л. Мичъл, Саймън Х.С. Пиърс, в Клинична имунология (Пето издание), 2019
Окончателно лечение
Хипертиреоидни нарушения
Радиойодна терапия
Радиойодът може да бъде избрано лечение за пациенти с токсична мултинодуларна гуша, въпреки разногласията относно размера и броя на дозите, необходими за постигане на терапевтичен отговор. 320 323 Ние се опитваме да депозираме около 12 до 14 mCi в жлезата за 24 часа въз основа на RAIU тест за предварителна обработка. В САЩ приемът на йод е по-висок от този в много региони в Европа, така че стойностите на RAIU за 24 часа от 20% до 30% не са необичайни. Такива пациенти ще се нуждаят от 50 mCi или повече радиойод, за да възстановят еутиреоидното състояние и дори може да се наложи второ лечение.
Тъй като редица пациенти с това заболяване имат основно сърдечно заболяване, приложението на радиойод трябва да се предшества от курс на антитиреоидна терапия с метимазол, докато се постигне почти евметаболично състояние, но все пак с потиснат TSH, за да се избегне поемането на йод в нормалната щитовидна тъкан . След това лечението се преустановява за поне 4 до 7 дни преди да се приложи радиойод. Седмица по-късно антитиреоидното лекарство може да бъде възстановено, така че тиреотоксикозата да се контролира, докато радиойодът влезе в сила, което обикновено изисква 3 до 4 месеца. Намаляването на размера на хиперфункциониращите възли е положителен знак. По това време антитиреоидното лекарство може да се намали, но ако нивото на TSH остане под 0,1 mU/L след 6 месеца, обикновено се дава втора доза.
Рак на щитовидната жлеза
Адювантна терапия
Тиреоксин-супресивната терапия на тироид-стимулиращия хормон (TSH) е стандартно следоперативно лечение на папиларен и фоликуларен рак.
Терапията с радиоактивен йод (RAI) се използва за лечение на отдалечени метастази, нерезектабилен или остатъчен папиларен карцином на щитовидната жлеза (PTC) и повечето случаи на фоликуларен карцином на щитовидната жлеза (FTC) или карцином на Hürthle (HCC). Радиойодната остатъчна аблация (RRA) се използва широко при високорискови фоликуларни клетъчни карциноми (FCDC), но може да не е от полза за пациенти с нискорискови тумори.
Външната лъчетерапия (EBRT) е запазена за избрани пациенти с локално напреднало заболяване и с високорискови хирургични патологични характеристики и пациенти с повтарящи се или метастатични заболявания, които не реагират на RAI терапия.
Хипертиреоидизъм
ЛЕЧЕНИЕ С ЙОД
Лечението с RAI е ефективно при деца с хипертиреоидизъм, причинен от GD, и повечето пациенти могат да бъдат успешно лекувани с единична орална доза. По-големите дози (220 до 275 μCi/g, съответстващи на около 250 Gy) трябва да се предпочитат пред по-малките дози от 131 I. 25 Еутиреоидизмът, причинен от радиоид-медиираното разрушаване на щитовидната жлеза, е различен, тъй като терапията с радиойод има особен ефект върху автоимунитет на щитовидната жлеза. Няма данни за репродуктивна дисфункция или по-високи честоти на аномалии в потомството на лекувани пациенти. 26 RAI е абсолютно противопоказан по време на бременност и кърмене. RAI също трябва да се избягва при много малки деца поради повишен потенциален риск от неоплазия. Загрижеността относно потенциалното злокачествено заболяване на щитовидната жлеза, хиперпаратиреоидизма и смъртността подчертаха необходимостта от голямо, рандомизирано контролно проучване с дългосрочно проследяване, за да се реши окончателно този въпрос. 27 Хипотиреоидизъм е вероятно да се появи след лечение и поради това трябва да се прилагат подходящи дози l -T4 през целия живот на пациента.
Честота, патогенеза, профилактика и лечение на йод-индуциран хипертиреоидизъм
К.С. Мюлберг, Ралф Пашке, в Изчерпателен наръчник по йод, 2009 г.
Радионуклидни агенти
Радиоактивният йод е предпочитано лечение за повечето пациенти с болест на Грейвс и токсична нодуларна гуша. Това лечение води до хипотиреоидизъм при почти всички пациенти. Съществува обаче потенциален риск от изостряне на хипертиреоидизъм след радиорадиоид поради тиреоидит, свързан с радиацията (Cooper, 2003). В рамките на първите 2 седмици след приложението на радиойод, клетките на щитовидната жлеза показват подуване и оток и стават некротични. Нарушаване на цитоархитектурата е видимо при инфилтрация на левкоцити (McDermott et al., 1982). Значително увеличение на Т3 и Т4 се наблюдава 24-48 часа след приложението на радиойод. Пациентите с щитовидна буря показват значително повишени нива на fT3 и T4, вероятно поради острото намаляване на свързващите протеини на щитовидната жлеза. Няма връзка между дозата радиойод и величината на увеличаването на нивата на тиреоидни хормони след изотопна терапия (McDermott et al., 1982). Точната честота на пострадиойодния хипертиреоидизъм все още остава неизвестна, но е оценена на 10% (Tamagna et al., 1979).
Нетоксична дифузна и нодуларна гуша
Джоана М. Пелокин, Фредрик Уондисфорд, в „Клинично лечение на заболяванията на щитовидната жлеза“, 2009 г.
Радиойодна терапия
Доказано е, че лечението с радиойод (RAI; йод-131) намалява обема на щитовидната жлеза при много пациенти с нетоксична многоузлова гуша. 42-46 При тези пациенти е доказано, че терапията с радиойод има по-голяма полза от терапията с тироксин, с намаляване на размера на гуша с 46% в групата с RAI в сравнение с 22% в групата с тироксин. 46 В докладваните проучвания са приложени единични дози от приблизително 100 μCi радиойод/g на щитовидната тъкан, което води до средно намаляване на обема на щитовидната жлеза с приблизително 40% след 1 година и 50% до 60% след 3 до 5 години. Намаляването на размера на гушата след лечение с радиойод отрицателно корелира с размера на гуша преди лечение и наличие на доминиращи възли. 47 Важното е, че повечето пациенти съобщават за намалена компресивна симптоматика, което се доказва при тестване на белодробната функция. 48
По принцип терапията с радиойод се понася добре. Ранните странични ефекти, включително болка, радиационен тиреоидит, увеличаване на компресивните симптоми и езофагит, са редки. Ако се появят, те обикновено са леки и преходни. Най-важният страничен ефект, настъпващ няколко месеца след терапията, е развитието на автоимунен (Graves ’) хипертиреоидизъм, вероятно предизвикан от освобождаването на тиреоидни антигени след радиационно-индуцирано увреждане на жлезата. Съобщава се, че хипертиреоидизмът на Graves се среща при приблизително 5% от пациентите. Честотата на хипотиреоидизъм след лечението е 20% до 50% на 5 години и е по-често при пациенти с малки гуши, наличие на антитела срещу щитовидната пероксидаза (TPO) или фамилна анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза. 47 Допълнителни проучвания предполагат, че пациентите с нормално TSH за предварително лечение имат значително по-висок риск от развитие на хипотиреоидизъм след лечение с RAI, отколкото пациенти с потиснат изходен TSH. 46
Налични са малко доказателства за оценка на риска от индуциране на карцином от големи дози радиойод за нетоксична многоузлова гуша. Доживотният риск от индукция на рак зависи от два фактора: (1) приложена доза радиойод; и (2) възраст по време на приложението. 49 За пациенти с големи мултинодуларни гуши (> 100 g) е изчислен изчисленият през целия живот риск от развитие на рак извън щитовидната жлеза през целия живот. Следователно, исторически, лечението с RAI е предпочитано за по-възрастни пациенти пред по-млади пациенти. По-новите данни обаче подкрепят предварителното лечение с рекомбинантен човешки TSH, за да се създаде по-хомогенно разпределение на радиойод и да се намали необходимата терапевтична доза от 131 I с 50% до 60%. 50
Фоликуларен карцином
Радиоактивен йод
Радиойодът (по-специално 131 I) е ефективен постхирургичен адювант, който има уникална специфичност и приложение към диференцирани фоликуларни карциноми на щитовидната жлеза 69, способен да експресира натриев йодид симпортер 70 (NIS), отговорен за концентрацията на йод. Ефективната терапия с радиойод изисква доставяне на достатъчна обща доза радиация при скорост на дозата, достатъчно висока, за да се предотврати възстановяването на туморни клетки от сублетално радиационно увреждане, около 0,6 до 3,0 Gy/час. 71,72 Поради тази причина ефикасността на това лечение е свързана с адекватността на всяка приложена доза, а не с общия кумулативен ефект на малки и недостатъчни дози. Има два вида терапия с радиоактивен йод. Първоначалното лечение (аблационна доза) след хирургична тиреоидектомия има за цел да унищожи остатъка от щитовидната тъкан, оставен от хирурга и всеки персистиращ рак на щитовидната жлеза, докато последващите лечения са насочени единствено към оставащ или повтарящ се рак на щитовидната жлеза.
Намаляването на стабилния йод е важна и често неразпозната необходимост за терапия с радиойод и сканиране. 80 Имам добре документирани случаи на пациенти с дифузни белодробни метастази, които изглеждат неспособни да концентрират радиойод върху диагностични и пост-терапевтични сканирания, единствено поради стабилно замърсяване с йод, най-често от КТ интравенозно контрастно багрилно приложение, което може да продължи до 10 месеци. 81 Основни радиобиологични принципи диктуват, че диетата с ниско съдържание на йод, намаляваща дневния хранителен прием на йод (обикновено вариращ от 400 до 600 μg) до под 40 μg, значително ще увеличи специфичната активност на приложена доза 131 I, която съдържа по-малко от 2 μg йодид. Ефективна диета с ниско съдържание на йод, лесно следвана в повечето култури, 82-85 се започва 2 седмици преди приложението на радиойод и продължава 24 часа след това.
Потенциалните неблагоприятни последици от терапията с радиойод включват слюнчена дисфункция, 86 запушване на назолакрималния канал, 87,88 и временна дисгевзия. Повечето пациенти нямат тези усложнения; Въпреки това, приблизително една трета ще има променливо намаление на продукцията на слюнка, като 10% имат тежка ксеростомия. Пациентите, подложени на терапия с високи дози радиойод, особено ако се доближават до 200 рад на излагане на червен костен мозък, ще имат временно понижаване на тромбоцитите и левкоцитите, което достига най-ниско ниво след 4 седмици след терапията и се възстановява до изходното ниво до 8 седмици. Радиационният пневмонит, въпреки че първоначално е описан при пациенти с белодробни метастази, получаващи високодозова терапия с радиойод, е толкова рядък, че не е наблюдаван при такива пациенти в продължение на повече от 2 десетилетия на това лечение в нашата практика. Въпреки че някои проучвания, използващи базирани на популация бази данни, предполагат, че терапията с радиойод може да увеличи риска от левкемия или рак на пикочния мехур, това са достатъчно ниски рискове (ако има такива), че те не представляват клинично безпокойство при обмисляне на лечение на съществуващо злокачествено заболяване на щитовидната жлеза.