Грегъри Ф. Грауер, DVM, MS, DACVIM

Д-р Грауер е завършил DVM от Университета на Айова през 1978 г. След това завършва следдипломното си обучение (стаж, резидентура и магистърска степен) в Държавния университет в Колорадо между 1978 и 1982 г. Д-р Грауер получава сертификат за специалност на борда по вътрешни болести през 1983. След следдипломното си обучение, той става член на факултета във Факултета по ветеринарна медицина към Университета на Уисконсин в продължение на седем години и след това се завръща в Катедрата по клинични науки в Държавния университет в Колорадо, където служи като професор и шеф на отдел Small Медицина на животните до 2000 г. Д-р Грауер е професор и ръководител на Катедрата по клинични науки в Колежа по ветеринарна медицина, Канзаски държавен университет. Областите от клиничен и изследователски интерес на д-р Грауер включват отделителната система на малките животни.

лечение

Хроничното бъбречно заболяване (ХБН) се проявява в продължение на месеци до години и е водеща причина за заболеваемост и смъртност при кучета.

Хроничното бъбречно заболяване (ХБН) се проявява в продължение на месеци до години и е водеща причина за заболеваемост и смъртност при кучета. Увреждането на нефрона, свързано с ХБН, обикновено е необратимо и може да бъде прогресивно. Независимо дали основното заболяване засяга предимно гломерули, тубули, интерстициална тъкан или бъбречна васкулатура, необратимото увреждане на която и да е част от нефрона прави целия нефрон нефункционален. Хистологичният вид на ХБН, причинен от различни първични заболявания, често е подобен, тъй като зарастването на необратимо увредени нефрони се случва чрез заместваща фиброза. Обикновено не е възможно да се подобри бъбречната функция при ХБН; следователно лечението е насочено към стабилизиране на бъбречната функция. Все повече доказателства показват, че диетичните и антихипертензивни/антипротеинурични лечения могат да намалят прогресивния характер на кучешката ХБН.

Поради взаимозависимостта на съдовите и тубуларните компоненти на нефрона, крайната точка на необратими гломерулни или тръбни увреждания е еднаква. Морфологична хетерогенност между нефроните съществува в хронично болния бъбрек с промени, вариращи от тежка атрофия и фиброза до изразена хипертрофия. Прогресивните заболявания, които унищожават нефроните с бавна скорост, позволяват на непокътнатите нефрони да претърпят компенсаторна хипертрофия, която може да забави появата на бъбречна недостатъчност (персистираща азотемия, наложена върху неспособността да се концентрира урина). Следователно, когато накрая настъпи бъбречна недостатъчност, нефронната хипертрофия вече не може да поддържа адекватна бъбречна функция и обикновено Кардиология