научна статия

  • Пълен член
  • Цифри и данни
  • Препратки
  • Цитати
  • Метрика
  • Препечатки и разрешения
  • PDF

Резюме

Въведение

Острият бъбречен инфаркт е резултат от остро запушване на бъбречните артерии и сегментни клонове, което се дължи на присъщата патология на бъбречните артерии, травма на корема или емболизация на тромби, възникващи в сърцето или проксималната аорта. 1, 2 Тромбозата може да възникне като усложнение на прогресивната атеросклероза, което може да бъде важна причина за прогресираща бъбречна недостатъчност. При други пациенти тромбозата може да бъде свързана с тромбофилни състояния като синдром на анти-фосфолипидни антитела и възпалителни разстройства. На място тромбоза се наблюдава при структурни лезии на бъбречните артерии, като фибромускулна дисплазия или аневризми на бъбречни артерии. Бъбречният инфаркт е свързан с медицински състояния като съдови възпалителни заболявания, включително полиартериит нодоза, артериит на Такаясу, болест на Кавасаки и болест на Бехчет; нефротичен синдром; инфекциозни заболявания, включително сифилис; и сърповидно-клетъчна анемия. 1–3 Бъбречен инфаркт може да възникне и от неизвестна етиология. 4

ретроспективно

Компютърната томография с контраст (CT) е най-добрият метод за образна диагностика при оценка на различни остри коремни състояния. Диагнозата на остър бъбречен инфаркт често се пропуска или отлага поради рядкостта на заболяването и неговите неспецифични клинични прояви; по този начин резултатите от КТ могат да бъдат първата индикация за неподозиран бъбречен инфаркт. 5, 6 Въпреки че подозираме, че тежестта на бъбречния инфаркт засяга краткосрочната или дългосрочната бъбречна функция, няма мащабни доклади, описващи това. За да оценим ефекта на бъбречния инфаркт върху прогнозата на бъбречната функция, ние прегледахме ретроспективно медицинските записи на пациенти с бъбречен инфаркт. Ние се фокусирахме върху връзката между клиничните, рентгенологичните и лабораторните характеристики на бъбречния инфаркт и острото бъбречно увреждане (AKI) и трайното бъбречно увреждане.

Материали и методи

Пациенти

Ние ретроспективно анализирахме медицинските записи на 100 пациенти с остър бъбречен инфаркт, приети в Националната университетска болница Gyeongsang (Джинджу, Южна Корея) от януари 1995 г. до септември 2012 г. Всички имаха документирана медицинска история и преминали медицински преглед, както и рутинен общ физически преглед . Клиничните и лабораторни данни бяха прегледани за оценка на острия бъбречен инфаркт. Изключихме други заболявания, които биха могли да бъдат объркани с остра коремна болка чрез анамнеза и лабораторни и рентгенологични изследвания.

Диагностика на остър бъбречен инфаркт

Диагнозата остър бъбречен инфаркт беше поставена въз основа на рентгенологични данни от CT сканиране и различни клинични симптоми и признаци като коремна болка и/или болка в хълбока, анорексия, гадене, повръщане, треска, олигурия, коремна чувствителност и хипертония, както и -установени лабораторни находки, включително лактатна дехидрогеназа (LDH), алкална фосфатаза (ALP), аспартат трансаминаза (AST), аланин трансаминаза (ALT), микроскопска хематурия и протеинурия. Находките от КТ за диагностика на бъбречен инфаркт включват наличие на клиновиден паренхимен перфузионен дефект със или без корен знак на ръба и без масов ефект или голямо пери-бъбречно усукване.

Степента на остър бъбречен инфаркт при КТ е разделена на три групи според общата сума на неурастената област на единия и/или двата бъбрека: 50%. Предположихме, че един бъбрек има 50% капацитет, което дава 100% капацитет и за двата бъбрека. Неувеличена площ от 50% се определя като бъбречен инфаркт, включващ повече от половината от всеки от двата бъбрека (Фигура 1-С).

Публикувано онлайн:

Фигура 1. Величина на бъбречния инфаркт. Засенчената зона е отбелязана като зона на инфаркт. 1-A (по-малко от 25%); 1-B (25-50%); 1-C (повече от 50%).

Фигура 1. Величина на бъбречния инфаркт. Засенчената зона е отбелязана като зона на инфаркт. 1-A (по-малко от 25%); 1-B (25-50%); 1-C (повече от 50%).

AKI се определя като серумно ниво на креатинин, което се увеличава с повече от 0,3 mg/dL или 150% над изходното ниво в рамките на 48 часа и внезапното увреждане на бъбречната функция, водещо до задържане на азотни и други отпадъчни продукти, които обикновено се изчистват от бъбреците. 7 Хипертонията се определя като кръвно налягане> 140/90 mmHg. Протеинурията се диагностицира с тест с помощта на пръчка, а хематурия се диагностицира, когато в урината присъстват повече от 3-5 червени кръвни клетки/HPF. Очакваната скорост на гломерулна филтрация (eGFR) е изчислена от изходния серумен креатинин, като се използва формулата с четири променливи модификации на диетата при изследване на бъбречните заболявания (MDRD). 8 Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) се определя като 50% бъбречен инфаркт на eGFR.

Публикувано онлайн:

Таблица 1. Изходни характеристики, основно заболяване и клинични прояви на пациенти с бъбречен инфаркт.

Публикувано онлайн:

Таблица 2. Начални и максимални лабораторни стойности при пациенти с бъбречен инфаркт.

Лабораторни находки според степента на бъбречната функция

Пиковите серумни нива на ALP, AST и ALT не се различават съществено сред трите групи с различна степен на бъбречен инфаркт. Пиковите серумни нива на LDH, BUN и креатинин обаче са значително по-високи при пациенти с тежък бъбречен инфаркт (стр = 0,004, стр = 0,015 и стр Ретроспективно проучване на краткосрочни и дългосрочни ефекти върху бъбречната функция след остър бъбречен инфаркт

Публикувано онлайн:

Таблица 3. Сравнение на лабораторните находки според степента на бъбречния инфаркт.

Лечение и клиничен курс

След първоначалната употреба на нефракциониран хепарин или хепарин с ниско молекулно тегло при 72 пациенти, варфарин се прилага при 66 пациенти, а останалите шест пациенти получават аспирин. Само хепарин е инжектиран при други четирима пациенти, трима от които са починали по време на хоспитализация. Четирима пациенти са получавали само варфарин. Останалите 20 пациенти са лекувани консервативно поради аортна дисекция (н = 5), дисекция на бъбречна артерия след перкутанна транслуминална ангиопластика (н = 1), след травма (н = 5), кървене (н = 5), и няма адекватна причина (н = 4).

Ефекти върху бъбречната функция

AKI при бъбречен инфаркт се е появил при 30 пациенти по време на хоспитализация. Размерът на бъбречния инфаркт положително корелира с появата на AKI (стр = 0,004). Клиничните симптоми и признаци не се различават при пациенти с AKI и пациенти, които не са AKI (данните не са показани). Пациентите с AKI са значително по-възрастни от пациентите, които не са AKI (стр = 0,020), а пиковите нива на AST, ALT и LDH в серума са значително по-високи при пациенти с AKI (стр Ретроспективно проучване на краткосрочни и дългосрочни ефекти върху бъбречната функция след остър бъбречен инфаркт

Публикувано онлайн:

Таблица 4. Сравнение на клинични и лабораторни показатели при пациенти с бъбречен инфаркт според развитието на АКИ.

Леченията при пациенти с АКИ основно са поддържащи, като ограничаване на течности и корекция на претоварване с течности чрез фуроземид, тежка ацидоза с инфузия на бикарбонат и хиперкалиемия. Няма нито един случай на подлагане на бъбречна заместителна терапия. Повечето от пациентите са се възстановили от AKI, с изключение на седем пациенти, които са развили персистиращо бъбречно увреждане (прогресия на ХБН). В групата с AKI шест пациенти са починали поради комбинирани съпътстващи заболявания, докато няма пациенти, които са починали в групата, която не е AKI (стр Ретроспективно проучване на краткосрочни и дългосрочни ефекти върху бъбречната функция след остър бъбречен инфаркт

Публикувано онлайн:

Таблица 5. Сравнение на клиничните данни при пациенти с бъбречен инфаркт според с/без CRF.

Тридесет и един пациенти, определени като пациенти с ХПН, са имали изходен eGFR 60 ml/min (стр = 0,003). AKI вече се е появил при седем пациенти сред групата с CRF при постъпване, докато при един пациент от групата, която не е с CRF. AKI също се е появила наскоро при 10 пациенти сред CRF групата по време на хоспитализация, докато при 12 пациенти сред групата, която не е CRF (стр = 0,045). Въпреки това, няма разлика в степента на прогресия на ХБН и смърт между пациенти с ХБН и пациенти, които не са с ХПН (4 срещу 3 пациенти, стр = 0,21, 3 срещу 3 пациенти, стр = 0,1, съответно).

Прогресията на ХБН след бъбречен инфаркт се наблюдава при седем пациенти (23,3%). Размерът на бъбречния инфаркт положително корелира с прогресията на ХБН (стр = 0,015), като 57% от пациентите в групата с прогресия на ХБН имат> 50% степен на бъбречен инфаркт, в сравнение с 13% от пациентите в групата без прогресия на ХБН (Таблица 6). Клиничните симптоми и признаци не се различават между групите с прогресия на ХБН и не-ХБН (данните не са показани), а възрастта не се различава между двете групи (стр = 0,371). Пиковият серумен ALP е по-висок в групата с прогресия на ХБН (стр = 0,028), но пиковите серумни нива на AST, ALT и LDH не се различават значително между двете групи (стр = 0,863, стр = 0,710 и стр = 0,214, съответно). Няма разлика в честотата на микроскопична хематурия (стр = 1.000) или протеинурия (стр = 0,104) между двете групи.

Публикувано онлайн:

Таблица 6. Сравнение на клинични и лабораторни показатели при пациенти с бъбречен инфаркт според прогресията на ХБН.

Дискусия

Резултатите от това проучване показват, че АКИ често се появява след остър бъбречен инфаркт и е положително свързан с големината на бъбречния инфаркт. AKI обикновено се придружава от високи серумни нива на AST, ALT и LDH; висок брой на левкоцитите; и високи честоти на хематурия и по-висока степен на протеинурия. АКИ при бъбречен инфаркт се наблюдава по-често при пациенти с ХНН. Бъбречното увреждане от остър бъбречен инфаркт обикновено се подобрява с консервативно или терапевтично лечение, въпреки че някои пациенти са прогресирали до хронично бъбречно заболяване. Освен това, тази прогресия на ХБН също корелира с големината на бъбречния инфаркт.

Рядко се съобщава за остро бъбречно увреждане от остър бъбречен инфаркт. Съобщаваната честота на AKI варира от 0% до 60% в популациите с различни размери. 3, 9-11 Кумулативната честота е била 44% в проучване, което включва данни за всички пациенти с бъбречен инфаркт, открити в медицинската литература. 12 Тези проучвания обаче описват само характеристиките на бъбречния инфаркт и не се фокусират върху бъбречната функция, засегната от бъбречния инфаркт. Освен това, тъй като те не взеха предвид изходната бъбречна функция, определенията за остро бъбречно увреждане и хронично бъбречно заболяване бяха двусмислени. Тези проучвания не описват прогноза за бъбречно увреждане, засегната от бъбречен инфаркт, или рисковите фактори за АКИ при тези пациенти. В настоящото проучване фокусът върху това как бъбречната функция се влияе от остър бъбречен инфаркт помогна да се изяснят дефинициите на АКИ и ХБН, да се идентифицират фактори, свързани с бъбречно увреждане, и да се оцени прогнозата на бъбречната функция след бъбречен инфаркт.

В настоящото проучване настъпи остър бъбречен инфаркт при 31 пациенти с CRF с eGFR 60 ml/min с прогресия на ХБН. Освен това, AKI вече се е появил при седем пациенти сред групата на CRF при постъпване, докато при един пациент от групата, която не е CRF. Тези открития предполагат, че остатъчната бъбречна функция е важна за профилактиката на АКИ при остър бъбречен инфаркт в ранните етапи, но няма разлика в капацитета за дългосрочно възстановяване. Средният eGFR при пациенти с CRF е 46 mL/min. Този остатъчен бъбречен капацитет трябва да бъде достатъчен за възстановяване на бъбречната функция в дългосрочен план, въпреки че тези пациенти са уязвими към остро увреждане от остър бъбречен инфаркт.

Повишеният серумен LDH е силно чувствителен маркер за клетъчна некроза при пациенти с остър бъбречен инфаркт. 3, 9–11, 13 LDH е бил повишен при почти всички (96,4%) от пациентите в това проучване по време на хоспитализация и е бил значително свързан с големината на бъбречния инфаркт. LDH също беше значително повишен при пациенти с AKI, което предполага, че по-големият размер на бъбречния инфаркт предизвиква по-висока честота на бъбречно увреждане.

Хематурия и протеинурия по време на бъбречен инфаркт могат да бъдат причинени от гломерулни и тубулни увреждания в резултат на некроза на тъканите. Микроскопска хематурия е показана при 60% от пациентите, докато протеинурията е 56% от пациентите в настоящото проучване. Тази честота може да е подценена, тъй като хематурия и протеинурия, причинени от некроза на тъканите, могат значително да се забавят и анализът на урината обикновено се извършва само веднъж при постъпване при настоящите пациенти, без последващо изследване на урината. Протеинурията е положително корелирана с големината на бъбречния инфаркт и появата на AKI, предоставяйки допълнителни доказателства, че AKI може да бъде свързана с големината на бъбречното участие в бъбречния инфаркт. Микроскопската хематурия обаче не е свързана значително с величината на бъбречния инфаркт, което понастоящем не можем да обясним, въпреки че микроскопската хематурия е положително свързана с появата на АКИ. Тези резултати предполагат, че бъбречната протеинурия може да бъде по-добър предиктор за AKI и бъбречна прогноза при пациенти с остър бъбречен инфаркт.

В заключение, AKI често се появява при пациенти с остър бъбречен инфаркт, особено при пациенти с основно бъбречно увреждане. Въпреки че повечето случаи на AKI се възстановяват спонтанно, бъбречното увреждане след остър бъбречен инфаркт може да продължи. Поради това са необходими ранна диагностика и намеса за запазване на бъбречната функция.

Декларация за интерес

Авторите съобщават, че няма конфликт на интереси. Авторите са отговорни за съдържанието и писането на статията.

Таблица 1. Изходни характеристики, основно заболяване и клинични прояви на пациенти с бъбречен инфаркт.