Наблюдавано е, че оксалатът значително увеличава концентрациите на 51Cr в кръвта, телесните тъкани и урината на плъхове след 24 часа приложение, докато както in vivo, така и in vitro проучванията показват, че фитатът значително намалява абсорбцията на хром в червата на плъхове [ 14].
Свързани термини:
- Цитрат
- Токсично нараняване
- Ензим
- Протеин
- Токсичност
- Хипероксалурия
- Нефролитиаза
- Етиленов гликол
- Калциев оксалат
Изтеглете като PDF
За тази страница
Оксалат
Мартин Колмайер, в Хранителен метаболизъм, 2003
Ендогенни източници
Фигура 7.20. Ендогенни източници на оксалат
Повишаването на отделянето на оксалат с урината предполага, че поглъщането на глюкоза насърчава производството на оксалат, но механизмът не е ясен (Nguyen et al., 1998).
Абсорбция на чревния анион
67.4.1 Чревни транспортни пътища за оксалат
Интересен аспект при транспортирането на чревния оксалат е наличието на секреторен механизъм, който медиира изтичането на оксалат през BBM в лумена и влияе върху нетното движение на оксалат през чревния и дебелото черво епител. В тази връзка проучванията показват нетна секреция на оксалат в тънките черва и проксималното дебело черво, докато нетната абсорбция се получава в дисталната част на дебелото черво. 231 Въпреки че беше показано, че оксалатната секреция се стимулира от сАМР и се инхибира от фуроземид и частично от блокера на NPPB хлоридните канали, последните проучвания изключват прякото участие на хлоридния канал CFTR в секрецията на оксалат. 237
Антинутриционни фактори в бобовите семена: характеристики и определяне
Оксалат
Оксалатните соли са слабо разтворими при чревно рН и е известно, че оксалатът намалява абсорбцията на калций при моногастрални животни. Например, оксалатът се свързва с калция, за да образува комплекси (кристали калциев оксалат). Тези оксалатни кристали предотвратяват усвояването и усвояването на калция от организма, причинявайки заболявания като рахит и остеомалация. Калциевият кристал може също да се утаи около бъбречните каналчета, като по този начин причинява бъбречни камъни. Твърди се, че образуването на оксалатен кристал става в храносмилателния тракт. Оксалатът е проблем при бобовите растения, тъй като диетите с високо съдържание на оксалати могат да увеличат риска от бъбречна абсорбция на калций, тъй като калцият е недостъпен за организма поради наличието на оксалат. Бобовите растения като леща, червен боб и бял боб са анализирани за оксалат. Най-високото и най-ниското съдържание присъстват съответно в зърната Anasazi (80 mg, 100 g, 100 g - 1 мокро тегло) и грахът с черни очи (4 mg, 100 g, 100 g - 1 мокро тегло), съответно.
Том 2
57.4.1 Абсорбция на оксалати
Ентерична хипероксалурия, калциево-оксалатна нефролитиаза и оксалатна нефропатия след стомашен байпас на Roux-en-Y
Оксалатна нефропатия
Оксалатната нефропатия се отнася до доказано с биопсия, оксалатно-медиирано увреждане на бъбречните тубули. Тъй като диагнозата му зависи от извършването на бъбречна биопсия, честотата на оксалатна нефропатия след RYGB не е ясно известна. Доклади от случаи и серии за оксалатна нефропатия се появяват в публикуваната литература и обикновено се описват в присъствието на тежка хипероксалурия, диагностицирана при медиана от 12 месеца след RYGB [22]. Поради това честотата на оксалатно-медиирано бъбречно тубулно увреждане от по-лека степен на хипероксалурия сред възрастни, които не се подлагат на бъбречна биопсия, не е известна.
ОКСАЛАТИ
Въведение
Оксаловата киселина и нейните соли се появяват като крайни продукти на метаболизма в редица растителни тъкани. Когато тези растения се консумират, те могат да имат неблагоприятен ефект върху минералната бионаличност, тъй като оксалатите свързват калция и други минерали. Докато оксаловата киселина е нормален краен продукт на метаболизма на бозайниците, консумацията на допълнителна оксалова киселина може да причини образуване на камъни в пикочните пътища, когато се екскретира с урината. Средният дневен прием на оксалат в диетата във Великобритания е изчислен на 70–150 mg; чай, ревен, спанак и цвекло са често срещани храни с високо съдържание на оксалат. Накисването и готвенето на храни с високо съдържание на оксалат ще намали съдържанието на оксалати чрез излугване.
Консумацията на храни с високо съдържание на оксалат е по-вероятно да създаде здравословни проблеми при тези, които имат небалансирана диета или тези с чревна недостатъчност. Не се препоръчва диета с високо съдържание на оксалат и ниско съдържание на основни минерали, като калций и желязо. Веганите и хората с непоносимост към лактоза могат да имат високооксалатна и нискокалциева диета, освен ако диетата им не е допълнена. Вегетарианците, които консумират по-големи количества зеленчуци, ще имат по-голям прием на оксалати, което може да намали наличността на калций. Това може да е повишен рисков фактор за жени, които се нуждаят от по-големи количества калций в диетата. На хората с повишена степен на абсорбция на оксалат се препоръчва да избягват или да ядат по-малко храни с високо съдържание на оксалат, за да се предотврати образуването на камъни в бъбреците. При здрави индивиди случайната консумация на храни с високо съдържание на оксалат като част от балансираната диета не създава особен проблем.
Оксалати
Съдбата и поведението на околната среда
Оксаловата киселина е безцветен прах или гранулирано твърдо вещество без мирис, не е летлива (константа на закона на Хенри при 25 ° C от 1,43 × 10 −10 atm m –3 mol - 1) и има висока разтворимост във вода (2,20 × 10 5 mg l - 1 при 25 ° C). Изчисленият фактор на биоконцентрация на оксалова киселина е 0,6.
Оксаловата киселина не се адсорбира в почвите. При условия на околната среда (рН 5–9), той е под формата на оксалатния йон (p Ka1 и pKa2 съответно 1,25 и 4,28) и се очаква да излужи в почвата (приблизителна стойност на Koc 5). Във вода оксалатният йон образува комплекси с метални йони и оксаловата киселина временно се обездвижва в резултат на това образуване на комплекс. Адсорбцията към утайката, биоконцентрацията във водните организми, окисляването, хидролизацията и изпарението може да не са важни съдбоносни процеси за оксаловата киселина във водните системи. Очаква се фотолизата да бъде важен съдбовен процес, като през деня оксаловата киселина се задържа на повърхността на почвата и водата за няколко часа. Оксаловата киселина и нейните комплекси се биоразграждат в аеробни и анаеробни условия в почвата и водата за по-малко от един ден. По този начин се очакват много ниски концентрации на оксалова киселина във водоизточници и в хранителни култури. В атмосферата е вероятно да се получи отстраняване от въздуха чрез сухо/мокро отлагане и фотолиза.
Оксалатно-разграждащите бактерии на човешките черва като пробиотици при лечението на бъбречно-каменна болест
Valerie R. Abratt, Sharon J. Reid, в Advances in Applied Microbiology, 2010
Омелатна хомеостаза в червата: Източници на оксалат
Оксаловата киселина е силно окислена, силна органична киселина, която е широко разпространена в природата и се среща както в растенията, така и в животните. При растенията обикновено се натрупва като метаболитен краен продукт под формата на свободна киселина. Въпреки това, той може да действа като хелатор на катиони и често се среща като разтворим натриев или калиев оксалат или се утаява като неразтворим калциев оксалат (Lung et al., 1994), който може да се натрупва като микроскопични кристали в растителните тъкани, като понякога допринася като 80% от сухото тегло на растението (Webb, 1999). Оксаловата киселина и нейните оксалатни соли се срещат в кръвта (плазмата) и урината на животните и хората. Част от оксалата, открит при хората, идва от поглъщането на съдържащ оксалат растителен материал под формата на храни като ягоди, спанак, ревен, цвекло, ядки, пшенични трици, шоколад, чай и кафе (Duncan et al., 2002) . Определено количество оксалат също се образува ендогенно в черния дроб чрез метаболизма на глицин, глиоксилат и аскорбинова киселина (Holmes and Assimos, 1998). Въпреки това относителните пропорции, които екзогенните и ендогенните източници допринасят за концентрацията на оксалат в червата, все още са в процес на дебат (Ferraz et al., 2009).
Камъни в бъбреците: патогенеза, диагностика и терапия
B Патофизиология на хипероксалурията
Оксалатът се получава както от in vivo синтез, така и от чревна абсорбция. Веднъж синтезиран или абсорбиран, той не се разгражда допълнително и основният път на екскреция е бъбрекът. Данните за бъбречното боравене с оксалат са ограничени и противоречиви. От 30 mg оксалат, екскретиран нормално, 80% се получават от in vivo синтез, а останалата част се получава от диетата.
Не е установено първично разстройство при бъбречно боравене с оксалат. По-скоро хипероксалурията се дължи на повишени серумни концентрации и увеличени бъбречни филтрирани натоварвания, произтичащи от (1) висока наличност на субстрата, причинени от приложението на метоксифлуран или аскорбинова киселина; (2) ензимни нарушения в биосинтетичния път на оксалатите, които причиняват свръхпродукция, както при първична хипероксалурия (рядко); или (3) повишена чревна абсорбция на оксалат, както при хипероксалурията на илеалната болест. 73, 74
Вероятно два фактора действат съвместно, за да предизвикат чревна хиперабсорбция на оксалат: (1) чревният транспорт на оксалат може да се увеличи предимно поради действието на жлъчните соли и мастните киселини върху пропускливостта на чревната лигавица за оксалат и (2) общото количество на абсорбирания оксалат може да се увеличи поради увеличен интралуминален пул от оксалат, наличен за абсорбция. Например, чревната малабсорбция на мазнини, характерна за заболяването на илеята, може да преувеличи образуването на сапун с двувалентни катиони, да ограничи количеството „свободни“ двувалентни катиони, достъпни за комплексния оксалат, и по този начин да увеличи наличния оксалатен басейн.
Образуването на калциево-оксалатни камъни има многофакторни причини. В допълнение към нарушението в метаболизма на оксалатите, чревната абсорбция и бъбречната екскреция на калций често се намаляват при ентерична хипероксалурия, вероятно поради загуба на чревното място на абсорбция на калций в резултат на заболяване или резекция, интралуминално свързване на калций от неасорбирани мазнини киселини и дефицит на витамин D, свързан с малабсорбция на мазнини. Обемът на урината може да бъде намален поради загуба на течност от чревния тракт. Цитратът в урината може да бъде депресиран поради хипокалиемия и метаболитна ацидоза, 75, а магнезият в урината може да е нисък поради нарушена абсорбция на магнезий в червата. Насищането на урината с калциев оксалат може да се увеличи поради високия уринарен оксалат, въпреки че нивото на калций в урината може да е ниско. Ниският обем на урината преувеличава пренасищането на урината. Насищането на калциев оксалат в урината се увеличава допълнително, тъй като чревната загуба на електролити намалява йонната сила на урината, като по този начин увеличава коефициента на активност и фракцията на йонния калций и оксалат. Освен това, инхибиторната активност срещу кристализацията на калциевите соли е намалена поради ниската бъбречна екскреция на цитрат и магнезий.
Други камъни могат да се образуват и при хронични състояния на диария. РН на урината е ниска от чревната загуба на алкали, предразполагаща към камъни с пикочна киселина. Амониеви уратни камъни също са описани, вероятно от намален натрий в урината и амоний с високо съдържание на урина.
Уремична токсичност
Михал Хмилевски,. Бенгт Линдхолм, в Хранително управление на бъбречната болест, 2013
Оксалова киселина
Концентрациите на оксалова киселина са повишени при уремия, като плазмените концентрации варират пропорционално на плазмените концентрации на урея [177–184]. Пациентите с ESRD могат да развият камъни в бъбреците с калциев оксалат [185], а в различни органи и тъкани са открити кристални отлагания на калциев оксалат, най-изявени в миокарда, щитовидната жлеза, бъбреците, хрущялите на синовията, костите, кожата, кръвоносните съдове и пародонта [186,187] .
Вероятно е микрокристалите на калциевия оксалат да са причинно свързани със сърдечно-съдови заболявания и остеоартрит на пациенти с ESRD и да бъдат фактор, допринасящ за прогресията на ХБН. Пренасищането на серумен калциев оксалат е последица от задържането на оксалати, а не от повишеното местно производство на оксалат при пациенти с ХБН [188]. HD намалява плазмената концентрация на оксалат с около 60% [177,178,182,183]. Пациентите с CAPD и HD изглежда имат приблизително еднакви плазмени нива на оксалат [182]. Правени са опити за намаляване на серумния оксалат при пациенти на диализа чрез допълване на диетата с високи дози пиридоксин. Обосновката за това е, че пиридоксинът (витамин В6) е коензимът за аминотрансфераза, който катализира трансаминирането на глиоксилат в глицин; ако този път е нарушен, глиоксилатът се окислява до оксалат. Резултатите обаче са противоречиви [179,189,190] и добавянето на високи дози пиридоксин не намалява концентрацията на плазмен оксалат в популация от пациенти с HD [184] .
Високите дози аскорбинова киселина (витамин С) (800 mg на ден), която е предшественик на оксалат, причиняват повишаване на плазмения оксалат при пациенти с HD [191], докато рутинните добавки със 100 mg на ден нямат такъв ефект. Следователно приложението на витамин С трябва да бъде ограничено до дози, необходими за коригиране на дефицита на витамин С.
Оксаловата киселина потиска репликацията и миграцията на човешки ендотелни клетки (524) и инхибира агрегацията на тромбоцитите [192], но не е известно дали тези находки имат някакво значение за уремичната токсичност in vivo.