Витамините и минералите играят съществена роля в човешката биология, включително метаболизма на протеини, въглехидрати и мазнини, поддържане на структурата на човешкото тяло (например, витамин К в костната матрица, калций в костната тъкан) и антиоксидантна активност, сред много други. Няколко микроелементи, макар и да не се считат за съществени, се изучават за ролята им в човешкото хранене. Примерите включват силиций за здравето на костите [1] и ванадий за стимулиране на транспорта на глюкоза. [2]

микронутриенти

Въпреки че болестите с недостиг на витамини (напр. Пелагра) вече не са широко разпространени, неоптималният прием на микроелементи е често срещан. Правителствените данни показват, че много хора не отговарят на препоръчителната хранителна добавка (RDA) за много микроелементи (например цинк, рибофлавин, желязо, калий, витамин В12,). Докато това, което представлява достатъчен прием, е противоречиво за някои хранителни вещества, ясно е, че много хора биха се справили добре да се възползват от храни, които подобряват приема на микроелементи.

Недостатъчният прием на микроелементи има краткосрочни и дългосрочни последици за риска от заболяване. По отношение на калия, например, много хора имат по-малко от оптималния прием, който може да е толкова важен, колкото твърде много натрий при хипертония, [3] основен рисков фактор за сърдечни заболявания и инсулт. В допълнение, имунната функция се влияе неблагоприятно от лошия прием на почти всички основни витамини и минерали. [4]

Следващите раздели разглеждат въпроси, които са най-притеснителни за клиницистите: състояния на дефицит, взаимодействия с диети и лекарства и рискови популации. В края на тази глава са включени три справочни таблици: Таблица 1, Условия, които могат да бъдат подобрени от хранителни добавки; Таблица 2, Витаминни функции, заболявания на дефицита, симптоми на токсичност и референтен прием на диети; и Таблица 3, Минерални функции, Заболявания с дефицит, Симптоми на токсичност и Референтен прием на диети.

Фолат (витамин В9). Дефицитът на фолиева киселина обикновено се проявява като мегалобластна анемия. Неадекватният прием обаче може да доведе до повишен серумен хомоцистеин и повишен риск от дефекти на нервната тръба по време на бременността. Серумният фолат също се влияе от генетични полиморфизми, засягащи функцията на ензим, 5,10-метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR), който превръща една форма на фолат в основната форма на фолат, открита в кръвта. Хората с две копия на полиморфизма C677T MTHFR например имат намалена ензимна функция, по-ниски серумни фолати и по-високи нива на хомоцистеин. [5] Фолиевата киселина, получена от думата „зеленина“, се намира в значителни количества в тъмнозелените зеленчуци, както и в бобовите растения. Фолиевата киселина, окислената форма на фолат, също се добавя по закон към всички обогатени зърнени продукти в САЩ.


Витамин В12. Недостигът на витамин В12 може да причини мегалобластна анемия и увреждане на нервите. Недостигът на витамин В12 засяга приблизително 20% от възрастното население, главно поради лошо усвояване. [6] (Вижте глава Мегалобластна анемия.) Медицинският институт препоръчва възрастните над 50-годишна възраст да получават по-голямата част от витамин В12 от добавки или обогатени храни. Други с повишен риск от дефицит включват хора, консумиращи веганска диета без добавки, тези, които приемат метформин и/или някои блокиращи киселината лекарства, и такива със стомашно-чревни разстройства или анамнеза за стомашно-чревна хирургия. [7]

Витамин Ц. Дефицитът на витамин С, който се проявява като скорбут в най-тежката си форма, е състояние, за което повечето клиницисти биха предположили, че е отминало. Независимо от това, дефицит или изчерпване на витамин С е установен при 5-17% от участниците в Третото национално проучване за здравни и хранителни изследвания [8] при 30% от извадка от пациенти в хоспис, [9] при 68% от популацията на хоспитализирани пациенти в напреднала възраст [10] и при лица, които се хранят с диети на месна основа и избягват плодове и зеленчуци. [11] При пушачите рискът от дефицит на витамин С е приблизително 4 пъти по-голям, отколкото при непушачите. [6]

Витамин D. Меките и деформирани кости характеризират рахит, заболяване с дефицит на витамин D, което засяга бебета и деца. Въпреки че се смята, че рахитът е рядък проблем в САЩ поради обогатяването на млякото с витамин D, възраждането на това заболяване е настъпило по редица причини. Естественият източник на витамин D е излагането на слънце. Въпреки това, животът в градските райони или на екстремни географски ширини прави слънчевата светлина по-малко предвидим източник. Витамин D присъства естествено в малко храни (напр. Мазна риба, яйчен жълтък), много от които хората не ядат поради предпочитания или здраве. Това накара Американската педиатрична академия да препоръча 400 международни единици (IU) допълнителен витамин D за кърмачета, деца и юноши, приемащи по-малко от 500 ml на ден витамин D-обогатена формула или мляко. [12]

Вземания, които се считат за недостатъчни или недостатъчни, са установени и при млади жени и възрастни хора, които нямат излагане на слънце. Хората с по-тъмна кожа също са изложени на по-висок риск. [13] Ниският прием е рисков фактор за автоимунни заболявания и някои видове рак. [14] Някои лекарства (напр. Фенитоин, фенобарбитал) също могат да намалят нивата на витамин D в кръвта, което води както до остеопения, така и до остеомалация. [15]

Някои данни сочат, че „функционално“ състояние на дефицит на витамин D може да бъде причинено от висок прием на калций поради млечни продукти или калциеви добавки и може да увеличи риска от рак на простатата. В едно проучване мъжете с прием на 1500-1999 mg на ден калций са имали почти двойно по-голям риск от напреднал и фатален рак на простатата, въпреки че по-високият прием на калций не е бил значително свързан с общ или неразвит рак на простатата. Мъжете, консумиращи 2000 mg на ден или повече, са имали риск почти 2,5 пъти по-голям в сравнение с мъжете, чийто дългосрочен прием на калций е 500-749 mg на ден. Повишеният риск от напреднал рак на простатата се дължи на повишените концентрации на калций в кръвта от високия прием, което може да намали производството на активната форма на витамин D (калцитриол). При нормални обстоятелства витамин D изглежда играе роля за намаляване на риска от рак на простатата. [16] Адекватността на витамин D намалява риска от остеопороза (вж. Главата за остеопорозата) и може също да намали риска от сърдечно-съдови заболявания. [17]

Значителни доказателства сочат, че някои подгрупи (напр. Възрастни хора) не отговарят на изискванията за витамин D поради липса на излагане на слънце. [18] Типичните многократни витаминни формули съдържат 400 IU витамин D, количество, което отговаря или надвишава препоръчителния прием за всички възрастови групи, с изключение на тези над 70 години. Някои доказателства обаче сочат, че препоръчаните понастоящем прием може да са недостатъчни; Ендокринното общество препоръчва на възрастните да поддържат ниво на циркулиращ в серума 25 хидроксивитамин D от 30 ng/ml или по-високо. За постигане на това ниво може да се наложи добавяне на поне 1500-2000 IU витамин D. [19] Не е задължително обаче да е по-добро, тъй като скорошно проучване на над 5000 възрастни не показа ефект от добавките с високи дози витамин D върху рак, сърдечно-съдови заболявания, падания, респираторни инфекции или невертебрални фрактури. [20]

Желязо. Желязодефицитната анемия е често срещана в световен мащаб и може да доведе до имунна дисфункция, стомашно-чревни смущения и неврокогнитивни нарушения. [21] Изчерпването на желязо е най-честата причина за анемия по време на бременност. [22] (Вижте глава анемия с дефицит на желязо.)

Калций. Оптималното ниво на прием на калций е въпрос на противоречие. Приемът на калций на нива под диетичните референтни дози (DRI) са често срещани в голяма част от населението на САЩ. Четиридесет и два процента от американците не консумират очакваната средна потребност (EAR) за калций (количеството, определено за задоволяване на нуждите на половината здрави индивиди). [23] Значителна част от доказателствата обаче сочат, че по-умереният прием на калций може да е достатъчен. Докато приемът на калций под 400 mg на ден може да намали развитието на костите при деца и млади хора, приемът над това ниво изглежда не корелира с минералната плътност на костите или намалява риска от фрактури. Други фактори, особено насочената физическа активност, изглежда по-точно предсказват плътността на костите в тази популация. [24] Данните от здравното изследване на медицинските сестри не подкрепят хипотезата, че по-високият общ прием на калций или млечен калций при възрастни е защитен срещу фрактура на тазобедрената става или предмишницата. [25], [26]

Притесненията относно високия прием на калций възникват от проучвания, показващи по-висок риск от рак на простатата сред мъжете, консумиращи повече млечни продукти или калций (вж. Глава Рак на простатата) и по-висок риск от камъни в бъбреците при определени обстоятелства (вж. Глава Бъбречни камъни).

Магнезий. Клиничният дефицит на магнезий в кръвта е рядък сред общата популация, но трябва да се подозира при лица с хронична диария, пациенти с хипокалциемия или рефрактерна хипокалиемия и такива, на които се дават определени лекарства (вж. По-долу). [23], [24] Хора, развиващи или ако имате хипомагнезиемия може да покаже нервно-мускулна свръхвъзбудимост [27], а хипокалциемията е признак на тежка хипомагнезиемия (

Антиоксидантните витамини (витамини С и Е), каротеноидите и минералите, които са съставни части на антиоксидантните ензими (напр. Цинк, магнезий и манган в супероксиддисмутаза; селен в глутатион пероксидаза) са от съществено значение за свеждане до минимум на свободните радикални реакции и в резултат на това разрушаване на клетъчни структури. Клиничните проучвания обаче показват, че простото добавяне на допълнителни антиоксидантни хранителни вещества към друга иначе нездравословна диета не намалява риска от често срещани заболявания като сърдечно-съдови заболявания и рак; може да бъде вредно за добре подхранени популации. [34], [35] Данните сочат, че е необходима здравословна цялостна диета - а именно диета, която е едновременно с ниско съдържание на фактори, стимулиращи заболяването, и с високо съдържание на антиоксидантни хранителни вещества.

В допълнение, все повече доказателства сочат, че наличието на невитаминни, неминерални антиоксиданти (т.е. фитохимикали) в храните е отговорно за повечето антиоксидантни ефекти. [36] Като цяло, популациите, които ядат по-големи количества фитохимични храни (напр. Плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни), имат значително по-нисък риск от смъртност [37] и по-нисък риск от сърдечно-съдови заболявания, рак, захарен диабет, хипертония и артрит. [ 38], [39] Проучванията на популацията обаче обикновено не изолират ефекта на микроелементите и включват също значителни разлики в макроелементите в сравнение с немодифицираните диети. Независимо от това, тези проучвания предполагат, че всякакви допълнителни хранителни вещества трябва да допълват, а не да заместват растителната диета.

Някои групи вероятно ще имат недостиг на микроелементи и ще се нуждаят от диетични корекции или добавки. Следните състояния са свързани с лош или недостатъчен прием на основни хранителни вещества:

Злоупотребата с алкохол. По-ниски концентрации на витамини С и Е, каротеноиди и селен в кръвта са установени при зависими от алкохола индивиди в сравнение с консуматори на ниско съдържание на алкохол. [40], [41] Злоупотребяващите с алкохол могат да пропуснат витамини от група В при лош прием на храна и да загубят витамини от група В поради диуретичния ефект на алкохола; те (особено тиамин) трябва да бъдат заменени, за да се предотвратят неврологични последствия, включително синдром на Wernicke-Korsakoff. [42] Приемът на фолиева киселина може да бъде особено важен за консуматорите на алкохол. Например хората, които консумират по-малко от половината порция алкохол на ден, изглежда са изложени на два пъти по-голям риск от рак на гърдата, когато приемът на фолиева киселина е под препоръките (т.е.

Взаимодействията между лекарства и диети могат да доведат до повишени нужди от определени микроелементи. Електролитният дисбаланс е може би най-често срещаното състояние на дефицит на микроелементи и често се причинява от лекарства. [13]

Фолат дефицит може да възникне поради лечение с много антиконвулсанти (напр. фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, валпроева киселина) и впоследствие може да увеличи риска от вродени дефекти. [63] Чрез антагонизиращ ефект върху фолатите, същите тези лекарства също увеличават някои показатели за сърдечно-съдов риск, като хомоцистеин и вероятно липопротеин (а). [64] Наличните данни показват, че лечението с фолиева киселина може да намали хомоцистеина при деца на антиконвулсантни лекарства. [65] Необходими са допълнителни проучвания, за да се тества наблюдението, че добавките с витамин В (фолат, пиридоксин и рибофлавин) намаляват някои други сърдечно-съдови рискови фактори, включително фактор на фон Вилебранд и липопротеин, които са повишени при възрастни при антиконвулсантно лечение. [66]

Много странични ефекти от лечението с метотрексат (стомашно-чревна непоносимост, стоматит, алопеция и цитопения) се дължат на антагонизма на фолатите. Смята се обаче, че тези ефекти могат да бъдат избегнати чрез комбиниране на богата на фолиева киселина диета със скромни добавки на фолиева киселина (т.е. мултивитамини) и чрез намаляване на дозата на метотрексат, ако е необходимо. [67] Въпреки че дозите от 2,5-5,0 mg намаляват страничните ефекти на метотрексат, без да променят значително ефективността, по-високите количества (например 15 mg) водят до влошаване на симптомите на ревматоиден артрит. [66]

Витамин В12 абсорбцията намалява в резултат на продължителна терапия за подтискане на киселини (напр. инхибитори на протонната помпа) и може да изостри и без това намаляващата абсорбция на този витамин, причинена от атрофичен гастрит. [68] Дългосрочното лечение с метформин също намалява абсорбцията на В12, очевидно в резултат на инхибиране на зависим от калций процес, който обикновено насърчава илеалното усвояване на комплекса с вътрешен фактор В12. Предварителните данни показват, че този ефект се подобрява чрез добавяне на калций. [69] [70]

Хипокалиемия често се получава от често използвани диуретици, амфотерицин В, кортикостероиди, антипсевдомонални пеницилини и инсулин, докато хиперкалиемията може да е резултат от хепарин, [13] както и от калий-съхраняващи диуретици и лоша бъбречна функция. [71]

Хипомагнезиемия и дефицит на тиамин често са резултат от лечение с диуретици, като първото може да възникне и поради прилагане на амфотерицин В, аминогликозидни антибиотици и циклоспорин. [13], [26] Терапията с цисплатин може също да причини хипомагнезиемия. [72]

Хипокалциемия може да се получи от фоскарнет чрез образуване на комплекс с йонизиран калций. [13] Може да се появи и при пациенти, получаващи бисфосфонати, които имат неразпознат хипопаратиреоидизъм, нарушена бъбречна функция или дефицит на витамин D. [73]

Натрий може да възникне дисбаланс поради повсеместното присъствие на натрий и фосфор в храните; дефицитите на тези електролити са по-редки. Хипонатриемия обаче може да възникне от карбамазепин и тиазидни диуретици, докато хипернатриемия може да е резултат от лекарства, които причиняват диария (напр. Лактулоза).

Някои заболявания или състояния увеличават нуждите от хранителни вещества. Например, процедурите за байпас на стомаха изискват мултивитамини и минерални добавки през целия живот. [74] Например, заболявания, които причиняват малабсорбция (хронична холестаза, абеталипопротеинемия, цьолиакия и муковисцидоза), водят до дефицит на витамин Е и необходимост от добавки. [75] Клиницистите трябва да насърчават пациентите да получават тези хранителни вещества от храни в допълнение към добавките, поради наличието на други хранителни вещества в пълноценните храни и потенциално синергичните им ефекти. [76] Например, добавките с витамин Е могат да съдържат само α-токоферол, но хранителните източници на витамин Е включват γ-токоферол (чистач на реактивни кислородни и азотни радикали и инхибитор на циклооксигеназа) [77] и токотриеноли, които имат както антиоксидантни, така и неантиоксидантни ползи че α-токоферолът не притежава. [78]

По същия начин пациентите могат да се изкушат да закупят хранителни добавки, съдържащи каротеноиди (напр. Лутеин/зеаксантин), за да предотвратят или лекуват определени очни заболявания (вж. Глава за катаракта и глава за дегенерация на макулата). Въпреки че някои проучвания показват полза за добавките, много от тях са открили защитна връзка с каротеноидите в храните. Последният може да е предпочитан източник, тъй като плътността на макуларния пигмент се увеличава в по-голяма степен (43%), когато лутеинът се комбинира с други антиоксиданти, в сравнение с лутеина сам (36% увеличение). [79] Появяващите се данни също така показват, че по-високият прием на лутеин е свързан с прогресирането на дегенерацията на макулата в контекста на диети с по-високо съдържание на лесно пероксидирани полиненаситени мазнини (т.е. линолова киселина). [80] Докато не са налични допълнителни данни, лутеинът и другите микроелементи трябва да се набавят основно от храната и под формата на добавки само ако е препоръчано от лекар.

Някои хора могат да изискват хранителни вещества в количества, които надвишават RDA за здрави възрастни или добавки с несъществени или условно важни микроелементи (напр. Карнитин, коензим Q10).

Следващите три таблици обобщават ключовите връзки между микроелементите и здравето.