Масахиро Охира, д-р, д-р

гастректомия

Медицински център Сакура на Университета Тохо

Сакура-Сити, Чиба 285-0841 (Япония)

Сродни статии за „“

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • електронна поща

Резюме

Въведение

Затлъстяването води не само до метаболитни нарушения като диабет и липидни нарушения, но и до хипертония. Тези метаболитни нарушения и хипертония увеличават риска от сърдечно-съдови заболявания. Освен това, по-високият индекс на телесна маса (ИТМ) и увеличаването на ИТМ през целия живот са свързани с по-висок риск от рак [1]. В резултат на това затлъстяването увеличава смъртността и следователно е сериозен проблем в световен мащаб. Въпреки това, само модификациите на начина на живот за лечение на затлъстяване имат ограничен успех, постигайки само 5–10% от общата загуба на телесно тегло (BW) за 1 година и показващи високи нива на възстановяване на наддаването на тегло [2-4]. Всъщност пациентите възвръщат> 30% от загубеното тегло през първата година и почти се връщат към теглото на предварителната терапия до втората година [5, 6]. По този начин затлъстяването е трудно за лечение.

Доказано е, че бариатричната хирургия е единствената най-ефективна терапия за отслабване на разположение [7]. Проучването на шведските затлъстели лица показва цялостно намаляване на смъртността след бариатрична хирургия с коригирано съотношение на шансовете от 0.71 в сравнение с контролната група [8]. В това проучване средната промяна на теглото в контролната група е била по-малка от няколко процентни пункта през периода на изследване, докато средната обща загуба на тегло 10 години след операция на стомашен байпас е 25%. Лапароскопската гастректомия на ръкава (LSG) е една от бариатричните хирургични процедури и тази модалност намалява наднорменото тегло с 69,7% 1 година след операцията [9]. Доказано е, че LSG ефективно подобрява диабета, хипертонията и дислипидемията, като степента на ремисия е 67–91% след LSG [10]. По този начин бариатричната хирургия, включително LSG, има невероятни терапевтични ефекти не само при затлъстяване, но и при заболявания, свързани със затлъстяването.

Липопротеиновата липаза (LPL) е добре известна като триглицеридна (TG) хидролаза. LPL активността и нейното ниво в серума обикновено се измерват след инжектиране на хепарин [11, 12]. Въпреки това, чувствителна имуноаналитична система, използваща специфично моноклонално антитяло срещу LPL, е способна да открие LPL в серума преди инжектирането на хепарин [13, 14]. Въпреки че LPL в прехепариновия серум (прехепарин LPL) няма активност, нивото на LH на прехепарин корелира отрицателно с ИТМ и интраабдоминалната висцерална мастна област, оценена чрез компютърна томография [15]. Освен това нивото на прехепарин LPL отразява тежестта на метаболитния синдром и се увеличава от някои лекарства за заболявания, свързани с метаболитен синдром [16-19]. Тези проучвания показват, че нивото на прехепарин LPL е добър маркер на затлъстяването и метаболитния синдром, но промените в нивото на LH на прехепарин след бариатрична хирургия не са оценени.

В настоящото проучване ние изследвахме промените в нивото на прехепарин LPL и връзката между нивото на прехепарин LPL и други клинични параметри след LSG или нехирургично лечение.

Материали и методи

Учебни предмети

В настоящото проучване ние прегледахме ретроспективно клиничните данни, записани в медицинския център на Университета Сакура в Тохо между юли 2010 г. и февруари 2016 г., за да идентифицираме пациенти, лекувани от затлъстяване (ИТМ ≥ 32 kg/m 2), които са имали нива на LH на прехепарин преди и 12 месеца след лечение. Общо са идентифицирани 136 пациенти, 56 от които са получили LSG, 44 не са получили хирургично лечение, 9 са претърпели стомашен байпас на ръкава и 7 са били подложени на стомашен байпас. Пациентите, които са претърпели стомашен байпас на ръкав или стомашен байпас, са изключени, тъй като целта е да се изследва LSG специално като хирургично лечение. В крайна сметка бяха включени 56 пациенти, претърпели LSG (група LSG) и 44 пациенти, които не са получили хирургично лечение (нехирургична група). На субекти от нехирургичната група е била предписана диета от 20-25 kcal/kg идеална BW на ден и антихипергликемични средства, целящи да поддържат HbA1c на 60 ml/min/1,73 m 2 1 година след LSG [28]. Нашето проучване също показа значително подобрение на eGFR 1 година след LSG.

LSG значително подобрява бъбречната функция и повишава нивото на LH на прехепарин в това проучване. Ангиотензин II играе важна роля както в ORG, така и в LPL. Ангиотензин II също се счита за важен механизъм в ORG, подобно на TNF-α и MCP-1 [26, 27]. Плазменият ангиотензин II се свързва с BW и висцералната мастна област и намалява по време на намаляване на теглото при пациенти със затлъстяване с диабет тип 2 [39]. Ангиотензин II потиска производството на LPL в 3T3-L1 клетки, а валсартанът, антагонист на рецептора на ангиотензин II, повишава нивото на LPL на прехепарин при диабет тип 2 с хипертония [17, 40]. Въпреки че eGFR не е идентифициран като независим предиктор за повишаване нивото на LPL на прехепарин, възможно е LSG да намали плазмения ангиотензин II чрез значително намаляване на BW и следователно да подобри eGFR и да повиши нивото на LPL на прехепарин.

В това проучване има някои ограничения. Първо, някои клинични параметри на изходно ниво бяха значително различни; по-специално, FBG и HbA1c са значително по-високи в нехирургичната група, отколкото в групата на LSG. Коефициентът на корелация между HbA1c и нивото на LPL на прехепарин обаче е –0.0999 (стр = 0,3226) при всички субекти (LSG и нехирургични комбинирани) на изходно ниво и няма значителна корелация между двата параметъра. По този начин сметнахме, че разликата в HbA1c на изходно ниво не е повлияла нивото на прехепарин LPL в това проучване. Второ, предположихме, че LSG повишава нивото на LPL на прехепарин чрез намаляване на висцералната мастна тъкан, но не измервахме висцералната мастна тъкан в това проучване. Необходимо е допълнително проучване. И накрая, това проучване беше ретроспективно. Желателно е проспективно проучване за проверка на настоящите констатации. Въпреки че имаше някои ограничения в това проучване, успяхме да покажем, че LSG значително повишава нивото на LPL на прехепарин след 12 месеца лечение.

В заключение, LSG значително подобрява BW, BMI, AST, ALT, серумния креатинин, eGFR, TG, HDL-C и HbA1c в сравнение с нехирургичното лечение. Нивото на LH на прехепарин се е увеличило значително само в групата на LSG. Промяната в нивото на прехепарин LPL корелира значително с промените в BW, BMI, HDL-C и LSG при всички пациенти. Модел на множествена регресия показа, че намаляването на LSG и BMI са независими предиктори за повишаване нивото на LPL на прехепарин. Тези резултати предполагат, че нивото на прехепарин LPL се увеличава чрез намаляване на BW и LSG при пациенти със затлъстяване.

Признание

Авторите са благодарни на д-р Дайджи Нагаяма (клиника Нагаяма, град Ояма, Точиги, Япония) за помощта при статистически анализ.

Декларация за етика

Протоколът на изследването е изготвен в съответствие с Декларацията от Хелзинки и е одобрен от Комитета по етика на Медицинския център на университета Тохо Сакура (S18061).

Декларация за оповестяване

Авторите декларират, че нямат конфликт на интереси.