Училище по медицински науки, Университет Едит Кован, Австралия

² Училище по психиатрия и клинични неврологии, Университет на Западна Австралия, Австралия

³McCusker Alzheimer’s Research Foundation, Холивудски медицински център, Австралия

*Автора за кореспонденция: Ян Джеймс Мартинс, Факултет по медицински науки, Университет Едит Кован, 270 Joondalup Drive, Joondalup, Западна Австралия 6027, Австралия

Получено: 13 януари 2017 г .; Прието: 19 януари 2017 г .; Публикувано: 23 януари 2017 г.

Ключови думи

Кофеин; Апетит; Затлъстяване; Мастна тъкан; Безалкохолно мастно чернодробно заболяване; Магнезий

Редакционна

Податливостта на хората към затлъстяване благоприятства отлагането на мазнини с отлагане на мазнини при човека много по-високо, отколкото в сравнение с други видове. Глобалното нарастване на безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) е свързано с епидемията от затлъстяване и нарушаването на апетита [1-3] вероятно е основният дефект при човека, като прекомерното хранене е основната причина за затлъстяване и NAFLD. Околната среда и гените са показали, че играят основна роля в глобалната епидемия от затлъстяване с промени в апетитния център в началото на живота, свързани с дефектната кръстосана връзка на мастната тъкан и черния дроб [4]. Индукцията на NAFLD може да благоприятства адипогенезата с консумация на висококалорични диети, липса на основни хранителни вещества, богати на палмитинова киселина диети, инхибитори на ядрените рецептори, дефицит на магнезий и бактериални липополизахариди, всички свързани с възпалението на черния дроб и стеатозата (Фигура 1).

свят

След консумация на мазно брашно мастните киселини се транспортират до мастната тъкан за съхранение или метаболизъм. Черният дроб участва с бърз клирънс на липопротеини, които се увеличават в кръвната плазма след мазно хранене с мастни киселини, бързо метаболизирани от митохондриите в хепатоцитите [1]. Междинната връзка между мастната тъкан и черния дроб за съхранение и метаболизъм на мазнините е важна за предотвратяване на затлъстяването и адипогенезата [5-7] и това взаимодействие между мастната тъкан и черния дроб става дефектно при индивиди с наднормено тегло в началото на живота. Наднорменото тегло се определя с индекс на телесна маса (ИТМ) между 25 и 30 със затлъстяване, дефинирано като ИТМ> 30 (тегло в Kg/[височина m] 2). Интересите към кофеина и адипогенезата се ускориха по отношение на лечението на лица с наднормено тегло/затлъстяване и предотвратяването на дисфункция на адипоцитите в началото на живота, свързано с поглъщането на кофеин, важно за симпатиковата нервна система, липолиза и окисляване на липидите [8-12].

Кафето съдържа кофеин и други компоненти с ефектите на други компоненти, които също имат отношение към намаления риск от затлъстяване [10].

Кафето, но не и кофеинът, определя експресията на активирания от пероксизома пролифератор рецептор γ (PPAR γ), транскрипционен фактор, контролиращ диференциацията на адипоцитите с PPAR γ [11], също тясно свързан с други ядрени рецептори, свързани с метаболизма на мазнините в мастната тъкан и черния дроб [13]. Кофеинът при хората стана важен за регулирането на апетита и сега се счита, че действа като подтискащо апетита [14]. Дозата кофеин, използвана при затлъстяване [15], придобива значение по отношение на епидемията от NAFLD [16-22] и фармакокинетиката на кофеина [23,24], напълно нарушена в черния дроб (NAFLD) при лица с наднормено тегло/затлъстяване. Индуциращите фактори за NAFLD (Фигура 1) отменят благоприятните ефекти на кофеина върху метаболизма на адипоцитите/черния дроб [25,26].

С излишен транспорт на кофеин до мозъка и индукция на диабет тип 3 [24,27]. Ефектите на мозъка и взаимодействията между симпатиковата/парасимпатиковата инервация (вегетативна нервна система) са тясно свързани с метаболизма на мазнините в адипоцита и черния дроб с дефектни взаимодействия (мозък, черен дроб и адипоцити), предизвикани от излишния мозъчен кофеин при лица с наднормено тегло/затлъстяване, имащи отношение към нарушена регулация на апетита, аномалии на циркадния ритъм, ускорено стареене на мозъка и диабет тип 3 [2,3,28-30].

С излишен транспорт на кофеин до мозъка и индукция на диабет тип 3 [24,27]. Ефектите на мозъка и взаимодействията между симпатиковата/парасимпатиковата инервация (вегетативна нервна система) са тясно свързани с метаболизма на мазнините в адипоцита и черния дроб с дефектни взаимодействия (мозък, черен дроб и адипоцити), предизвикани от излишния мозъчен кофеин при лица с наднормено тегло/затлъстяване, имащи отношение към нарушена регулация на апетита, аномалии на циркадния ритъм, ускорено стареене на мозъка и диабет тип 3 [2,3,28-30].

Ефектите от лечението с кофеин за предотвратяване на дисфункция на адипоцитите се заместват при лица с наднормено тегло/затлъстяване поради дефицит на магнезий при лица с наднормено тегло и затлъстяване [31-35]. Недостигът на магнезий може да възникне при неадекватен прием при деца и млади хора и може да предизвика затлъстяване и мозъчни разстройства по отношение на дефектните взаимодействия на мозъка и периферните органи (мастна тъкан, черен дроб и панкреас). Кофеинът може да индуцира дефицит на магнезий (Фигура 1) [24] и плазмените концентрации на кофеин и магнезий трябва да бъдат внимателно оценени при лица с NAFLD [16-22], за да се предотврати индуцирана от хипергликемия митохондриална апоптоза [36-39]. LPS като индуциращ фактор за затлъстяването [40,41] стана основен проблем, тъй като ефектите му отменят полезните ефекти на кофеина с LPS, участващи в дефицит на магнезий [36,42,43]. Различни източници на кофеин за консумация на кофеин включват кафе, кока-кола, билки и растения и трябва да се избягва прекомерен прием, за да се предотврати токсичността на кофеин за черния дроб и мозъка при детско затлъстяване.

Заключение

Хората като вид са по-податливи на затлъстяване и NAFLD с нисък прием на магнезий, свързан с митохондриална апоптоза в адипоцити/хепатоцити, свързани с нарушен митохондриален оксидативен капацитет и системна инсулинова чувствителност. Приемът на кофеин за подобряване на липидния метаболизъм при затлъстяване трябва да бъде внимателно контролиран, като се има предвид дефектният метаболизъм на кофеин при затлъстели лица с NAFLD. Дефектният метаболизъм на кофеин при индивиди със затлъстяване може да позволи прекомерен транспорт на кофеин до централната нервна система с ефекти върху регулирането на апетита и индуцирането на диабет тип 3. Връзките между LPS и дефицита на магнезий могат да отменят полезните ефекти на кофеина върху поддържането на адипоцитно-чернодробните взаимовръзки, важни за профилактиката на NAFLD при затлъстяване.

Признание

Тази работа беше подкрепена от безвъзмездни средства от Университета на Едит Кован, Фондацията за изследване на Алцхаймер на McCusker и Националния съвет за здравни и медицински изследвания и CRC.