Удая М Кабади *

предизвикана

Медицински център Broadlawns, Университет Де Мойн, Де Мойн, Айова и Университет на Айова, Айова Сити, Айова, САЩ.

* Автор-кореспондент: Udaya M Kabadi
17185, Berkshire Parkway
Клайв, Айова, 50325, САЩ
Телефон +5152823041
Електронна поща [имейл защитен]

Дата на получаване: 05 април 2016 г .; Дата на приемане: 04 юни 2016 г.

Резюме

Ключови думи

Захарен диабет, тип 2; Панкреатит

ВЪВЕДЕНИЕ

Кетоацидозата е синдром на ацидоза на анионната междина, при която анионната междина се отчита от серумните кетонни тела, включително ацетон, ацето ацетат и бета хидрокси бутират. Това е отражение на повишаване на кетогенезата като следствие от засилена липолиза поради много ниски нива или липса на инсулин, както и повишени циркулиращи контрарегулаторни хормони, напр. глюкагон, глюкокортикоиди, човешки растежен хормон и катехоламини.

По този начин кетонурията и/или кетонемията с рядка поява на кетоацидоза са добре установени последици от продължителното гладуване [1, 2, 3, 4, 5, 6]. Кетоацидозата е често явление като първоначално представяне на диабет тип 1 при деца, както и при юноши, а понякога и при възрастни [7, 8, 9, 10]. Алтернативно, диабетната кетоацидоза се предизвиква от появата на остро стресово разстройство при пациенти с диабет тип 1 и тип 2 [11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22], кетоацидоза също е добре документирано да последва след остра етанолова склонност към алкохолна кетоацидоза [23, 24, 25, 26, 27, 28]. И накрая, кетонемията и/или кетоацидозата също се приписват на тези разстройства като причиняващи, тъй като се постига разрешаване след бързо подходящо управление въз основа на патофизиологията, напр. повторно хранене при гладна кетоацидоза; хидратация, зареждане с електролити, адекватна инсулинизация и лечение на остро разстройство при диабетна кетоацидоза и отнемане на етанол и поддържащи мерки при алкохолна кетоацидоза. В този преглед се установява ролята на още едно разстройство, а именно остър панкреатит в индуцирането на кетоацидоза чрез циркулираща панкреатична липаза и по този начин се признава нов синдром „Панкреатична кетоацидоза“ (синдром на Кабади).

МЕТОДИ

РЕЗУЛТАТИ

маса 1. Подходящи лабораторни тестове при 3 субекта с кетоацидоза, приписвани на остър панкреатит. (Препечатано от Ref 30 с разрешение).

Тестове Пациент 1 Пациент 2 Пациент 3 Нормален обхват
Глюкоза (mM/l) 4.8 2,8 ** 8.0 3.4-6.4
Урея N (mM/l) 13.3 20.1 6.8 2.9-7.8
HCO3 (mM/l) 13 4 9 24-28
Анионна празнина * (mM/l) 27 37 † 20. 9-15
Кетон (титри) 1:16 1:32 1: 8 Нег
Са ++ (mM/l) 2.51 1.80 2.00 2.15-2.62
рН 7.30 6.84 7.18 7.35-7.45
PCO2 (mmHg) 26 10 18. 35-45
Амилаза (U/l) 1740 2470 2101 25-115
Липаза (U/l) 428 1180 750 0-195

* Изчислено като Na + (Cl - + HCO - 3)
** Серумен С-пептид е 2.5 nM/l (нормален диапазон, 0.16-1.0 nM/l)
† Бета хидроксибутират при този пациент е 2418 µM/l (нормален диапазон 0-300 µM/l)

Таблица 2. Повторни определяния на серумна липаза, артериално рН, серумни кетонни титри и анионна междина при появата на кетоацидоза по време на лечението и проследяване в продължение на 2 седмици при пациент 3, описани в Таблица 1. (Препечатано от Реф. 30 с разрешение).

Дневна липаза
(0-195 µ/l) рН
(7.35-7.45) Серумен кетон
(Neg) Анионна празнина
(9-15 mM/l)
1 750 7.33 1: 8 20.
2 850 7.18 1:16 25
3 710 7.32 1: 8 23.
4 640 7.43 1: 4 23.
5 500 -- 1: 4 17
6 390 -- 1: 4 16.
9 410 7.43 1: 4 18.
12 380 -- 1: 2 16.
15 330 7.41 Нег 12

Таблица 3. Концентрации на серумна липаза, както и анионна празнина [Na * - (Cl - + HCO3 -)] и стойности на артериалното рН при 18 пациенти с остър панкреатит, разделени в 3 групи: K0 без нито кетонурия, нито кетонемия; К1 само с кетонурия без кетонемия; К2 с кетонурия и кетонемия.