Не е необичайно хората да търсят външни причини защо са напълнели или защо се борят да губят мазнини. Някои от причините, посочени за това, включват „Просто имам слабо място за шоколад“ или „Голям съм с кости“. Когато доставям образователната програма DNAFit на лични треньори и диетолози, питам дали хората вярват, че има ген или гени, които причиняват затлъстяване. Честен процент от хората в тези курсове казват, че има. Но вярно ли е това?

Ние знаем, че нашите гени могат да повлияят на това как реагираме на храните. Някои гени ни правят по-чувствителни към определени макронутриенти, а други могат да увеличат нашите изисквания за определени микроелементи. Някои гени, като гена LCT, оказват влияние върху това колко добре можем да произвеждаме лактаза и следователно определят колко добре можем да боравим с млечни продукти. Група HLA гени, които са част от автоимунната система на организма, могат да повлияят на риска от цьолиакия, което от своя страна е фактор при определяне дали да се спазва диета без глутен.

Второто проучване от тази изследователска група беше публикувано през 2011 г. и отново установи, че приемът на мазнини взаимодейства с генотипа на FTO, за да окаже влияние върху процента телесни мазнини. Когато са показани като графика, резултатите изглеждат така:

На тази графика можем да видим тенденциите доста добре; отново тези с TT генотип не виждат увеличаване на телесните мазнини при едновременно увеличаване на приема на мазнини; тези с генотип АА го правят. В най-високия квинтил на приема на мазнини тези с генотип АА имат телесни мазнини почти с един процент по-високи от тези с генотип ТТ. Подобни резултати бяха открити от друга изследователска група, оглавявана от Корела, през 2011 г., но този път разглеждайки особено наситените мазнини.

И така, ние знаем, че генът FTO може да повлияе на това колко добре понасяме мазнините, особено наситените мазнини. Генът FTO също е свързан със затлъстяването; проучване от 2007 г., водено от Тим ​​Фрейлинг, установи, че носителите на алели АА тежат средно с 3 кг повече от генотиповете на ТТ и са с 1,67 пъти по-голяма вероятност да затлъстеят. Подобни резултати са отчетени при група китайски тийнейджъри.

Всичко това показва, че околната среда играе огромна роля за определяне на това колко вероятно е да сме затлъстели и така бихме могли да започнем да мислим, че генът на FTO не ни кара да затлъстяваме. Такъв ли е случаят?

Е, нека вземем група елитни спортисти и да разберем. Елитните спортисти обикновено нямат наднормено тегло и почти със сигурност не са със затлъстяване (по отношение на телесните мазнини, а не ИТМ). Ако генът FTO AA беше детерминиран за причиняване на затлъстяване, тогава бихме очаквали, че той ще бъде много по-рядко срещан в нашата група от елитни спортисти. Според проучване от 2013 г. това изобщо не е така. Сравнявайки 551 спортисти (57% от които са се състезавали в международен мащаб) с 1416 контрола, Eynon и колегите му установяват, че няма реална разлика в честотата на генотипа на FTO между групите; приблизително 16% от контролните субекти имат рисков генотип на АА и около 15,5% от спортистите. Елитните спортисти обикновено са много активни и затова изглежда, че тези високи нива на активност потенциално намаляват риска, който може да бъде свързан с генотипа FTO AA.

затлъстяване

Разглеждайки допълнително ефектите от физическата активност, Andreasen et al. (2008) разглежда генотипа на FTO от 17 508 датчани. Те откриха за пореден път, че тези с АА генотип на FTO са по-склонни да бъдат със затлъстяване, отколкото тези с ТТ генотип, повтаряйки по-ранни проучвания. Те обаче измерват и ефекта от физическата активност върху този риск. Когато се разглеждат заседнали индивиди, ИТМ на генотиповете на АА в сравнение с генотиповете на ТТ е средно с 1,95 кг/м2 по-висок - еквивалентът на 6,3 кг за човек с височина 1,8 м. След като обаче тези индивиди започнаха да бъдат активни, тази разлика спадна; при умерено активни индивиди генотиповете на АА имат само ИТМ с 0,69 кг/м2 по-висок, а при силно активни индивиди това спада още до 0,47 кг/м2 (еквивалентно на 1,5 кг при 1,8 м висок човек). Да, рискът все още съществува, но физическата активност значително намалява този риск.

Друг пример за това как околната среда може да повлияе на въздействието на гена FTO е този, който изследва въздействието на годината на раждане върху взаимодействието FTO/BMI. Това, което откриха, е, че при лица, родени преди 1942 г., асоциацията на гена FTO и ИТМ е значително намалена. Например, при група лица на възраст 45-50 години, за родените преди 1942 г. разликата в ИТМ между генотипове AA и TT е била около 0,5 kg/m2. При родените след 1942 г. обаче разликата е била почти 2 кг/м2. Отново това не означава, че трябва да пътуваме назад във времето, когато искаме да имаме деца; генът на FTO е все същият и хората не са еволюирали - но той посочва възможността след 1942 г. да живеем в среда, по-популяризираща затлъстяването. Вероятно консумираме повече калории и сме по-малко активни в годините след Втората световна война, отколкото сме били преди войната и това от своя страна влияе на риска от затлъстяване.

И така, какво означава всичко това тогава? Това означава, че ако имате алел на риска от FTO гена (A), не сте предопределени да бъдете затлъстели. По същия начин, ако имате TT генотип и следователно не носите алели на риска, това не означава, че няма да имате затлъстяване. Вашата среда е това, което ви кара да затлъстявате. Можете обаче да намалите рисковете си. Както видяхме по-рано в тази статия, изследванията показват, че носителите на алела A на FTO са по-склонни да затлъстяват с висок прием на наситени мазнини и че този риск намалява с по-нисък прием на наситени мазнини. Следователно изглежда много логично носителят на алел A потенциално да ограничи приема на наситени мазнини в по-голяма степен от генотиповете на ТТ. Възможно е също да бъде мощен инструмент за промяна в поведението. Всеки знае, че трябва да бъде по-активен, но не винаги смята, че правилата се отнасят за тях. Може би, като покажат на някого, че имат повишен риск от затлъстяване поради гена на FTO, те могат да поемат повече собственост върху своята дейност или диетични навици.

Изправени сме пред криза на затлъстяването в развития свят и разбирането на генотипа на индивидите, не само за гена на FTO, но и за множество други гени, може да играе роля в борбата с това. Знаем, че диетичната мотивация е крехка, като ранните неуспехи могат да доведат до отпадане и затова увеличаването на ранния успех е наистина важно. Изследванията изглежда показват, че генетично съчетаните диети подобряват резултатите по отношение на загуба на тегло и придържане към тях - показва, че универсалният подход към нашето хранене е потенциално погрешен. Изследванията също започват да разглеждат ефекта на тези гени, свързани със затлъстяването, върху упражненията. Изследователски документ от края на миналата година установи, че при група жени с наднормено тегло, тези с висок резултат за генетичен риск от затлъстяване не реагират толкова добре на интервенционна тренировъчна интервенция, колкото тези с ниска оценка на генетичния риск. Надяваме се, че по-нататъшните изследвания ще могат да дадат пример дали аеробните упражнения компенсират това (статията разглежда само тренировките за устойчивост). Изследователите също не са контролирали калориите, така че може да е, че тези с по-висок резултат от генетичния риск са яли повече храна - но това е начало към получаване на някои отговори.

В обобщение, нашите гени могат да увеличат или намалят риска от развитие на затлъстяване, но те не го причиняват директно. Вместо това нашата среда играе решаваща роля, особено под формата на макроелементи на диетата и нивата на активност. По отношение на гена FTO, генотипът AA е свързан с повишен риск от затлъстяване, но този риск може да бъде намален и евентуално елиминиран чрез упражнения и диетичен избор - като например намаляване на приема на мазнини.