Влезте с вашето потребителско име и парола

Главно меню

Влезте с вашето потребителско име и парола

Ти си тук

  • У дома
  • Архив
  • Том 5, брой 2
  • Ефекти от хранителните мазнини върху липидите в кръвта: преглед на директни сравнителни проучвания
  • Член
    Текст
  • Член
    информация
  • Цитат
    Инструменти
  • Дял
  • Отговори
  • Член
    метрика
  • Сигнали
  1. James J DiNicolantonio и
  2. http://orcid.org/0000-0002-3376-5822 James H O’Keefe
  1. Превантивна кардиология, Институт за сърце на Сент Лукс в Средна Америка, Канзас Сити, Мисури, САЩ
  1. Кореспонденция на д-р Джеймс Джей Диниколантонио; jjdinicolgmail.com

Статистика от Altmetric.com

Въведение

Наситените мазнини са демонизирани като хранителен виновник за сърдечни заболявания поради способността му да повишава липопротеиновия холестерол с ниска плътност (LDL-C), докато омега-6 полиненаситените мастни киселини (PUFA) се считат за здравословни за сърцето поради способността му да по-нисък общ и LDL-C. И заместването на наситените мазнини с омега-6 постоянно е установено, че намалява нивата на общия холестерол и LDL-C.1 2 Това е крайъгълният камък за убеждението, че линоловата киселина омега-6 PUFA е здравословна за сърцето. Промените в LDL-C обаче не вземат предвид общите промени в целия липопротеинов профил. Например, наситените мазнини изглежда намаляват LDL с малка плътност (sdLDL) и увеличават големи плаващи LDL.3 Тъй като високата концентрация на sdLDL и ниската концентрация на голяма плаваща LDL е свързана с повишен риск от коронарна болест на сърцето (ИБС), 4 наситени мазнини не е задължително да увеличат риска от ИБС. Освен това, в сравнение с LDL-C, sdLDL (и окисленият LDL) изглежда имат по-голямо въздействие върху атеросклерозата и сърдечно-съдовите заболявания.

върху

Докато е доказано, че наситените мазнини (особено лауриновата киселина) повишават общия и LDL-C, има и повишаване на липопротеиновия холестерол с висока плътност (HDL-C) .6 Освен това ненаситените мастни киселини имат по-малко забележим ефект за увеличаване на HDL -C в сравнение с наситени мазнини. По този начин е трудно да се интерпретира общият риск от консумация на храни с високо съдържание на наситени мазнини спрямо омега-6 PUFA, когато първият може да подобри sdLDL и HDL-C, докато вторият може да понижи LDL-C, но увеличава LDL податливостта към окисляване и може да намали HDL-C.7 8 В действителност, високите концентрации на HDL-C са свързани с по-голяма защита от коронарна артериална болест и други сърдечно-съдови заболявания.9 10 По този начин при оценката на сърдечно-съдовия риск с хранителни мазнини трябва да се има предвид общият ефект върху липопротеиновия профил. мастни киселини.

Ефектите от заместването на наситените мазнини с омега-6 PUFA върху триглицеридите (TG), много LDL (VLDL) и HDL също са противоречиви.11 По този начин е невъзможно да се знае какво е общото въздействие върху здравето, когато наситените мазнини се заменят с омега- 6 PUFA.

Мононенаситени мазнини спрямо наситени мазнини

Мононенаситените мазнини (MUFA) като олеиновата киселина, която се съдържа в зехтина, класически се смятат за здравословни за сърцето, тъй като зехтинът е основната хранителна мазнина, използвана в средиземноморския регион, който е добре известен с ниския си риск за сърдечно-съдови заболявания.

Храните с високо съдържание на MUFA и наситени мазнини водят до така наречената „постпрандиална липемия“ или покачване на хиломикрони, остатъци от хиломикрон и триглицериди, които се считат за вредни за артериите. Едно проучване показа, че в сравнение с наситените мазнини, олеиновата киселина причинява по-голяма секреция на хиломикрони, които са по-големи по размер и съдържат по-големи количества TG. 12 Хиломикроните са най-големият от липопротеините и те носят екзогенни диетични TG, докато VLDL носи TG от черен дроб. Въпреки по-високия пик, съдържанието на TG след хранене с консумацията на зехтин, спазването на средиземноморска диета води до по-бързо намаляване на нивата на TG. С други думи, повишаването на TG след хранене се връща по-бързо до изходните нива с високо тестване на MUFA (олеинова киселина) в сравнение с хранене с високо съдържание на наситени мазнини.13 По този начин, докато пиковото ниво на TG може да бъде по-високо при зехтина, нивото пада по-бързо с олеинова киселина. Това може частично да обясни някои от ползите за здравето на MUFA спрямо наситените мазнини.

Увеличеният клирънс на TG от кръвта с консумацията на олеинова киселина е вероятно резултат от образуването на по-големи хиломикрони в сравнение с по-малките хиломикрони с по-голям размер на VLDL от наситени мазнини. Това предполага, че консумацията на диета с високо съдържание на масло и сметана и ниско съдържание на MUFA може да увеличи риска от проникване на хиломикрони в ендотела, тъй като по-вероятно е да проникнат по-малки частици, които след това се забиват под ендотела, окисляват се и могат да доведат до атеросклероза. Друго проучване показва, че в сравнение с хранене с високо съдържание на наситени мазнини, богато на MUFA хранене води до по-голяма скорост на окисление на мазнините на 3 и 4 часа след дозата, както и до по-ниски фактори на кръвосъсирването, като фактор VIIc и фактор VIIa, което предполага, че MUFAs могат да насърчат по-малко наддаване на тегло и намаляване на риска от тромбоза спрямо наситени мазнини.14 Подобни резултати са открити в друго проучване, където консумацията на MUFA води до по-нисък постпрандиален растеж на факторите на коагулация спрямо наситените мазнини.

В 4-седмично проучване при 38 здрави доброволци, обогатена с олеинова киселина диета в сравнение с диета с наситени мазнини намалява фактор VII; тази полза обаче не е установена при обогатена с омега-6 диета.15 В друго проучване, в сравнение с диети, богати на наситени мазнини (лауринова или палмитинова киселина), диети, богати на олеинова киселина, отново намаляват фактор VII, докато инхибиторът на плазминогенов активатор - 1 (PAI-1), който е инхибитор на фибринолитичната система, е бил по-висок при диети, богати на палмитинова киселина, в сравнение с олеинова киселина и лауринова киселина.16 Накрая е установено, че високата MUFA средиземноморска диета увеличава дилатацията, медиирана от потока, и намалява LDL, аполипопротеин В и Р-селектин в сравнение с изходната диета с високо съдържание на наситени мазнини.17 Тези проучвания показват, че MUFA, в сравнение с наситените мазнини, подобрява липидния профил и хиперкоагулируемото състояние. Ползите от хранене, богато на олеинова киселина спрямо наситени мазнини, са обобщени в каре 1.

Ползите от хранене с високо мононенаситени мастни киселини (напр. Олеинова киселина, зехтин) спрямо хранене с високо наситени мазнини (като сметана/масло)

По-големи (по-малко атерогенни) хиломикрони/частици липопротеини с много ниска плътност (LDL).

Намалена постпрандиална липемия (по-бързо изчистване на постпрандиалните липиди).

По-голямо намаляване на нивата на триглицеридите на гладно.

Намаляване на факторите на коагулация (фактор VIIc и фактор VIIa).

Повишена скорост на окисляване на мазнините (по-голямо изгаряне на мазнини и по-малко съхранение на мазнини).

По-голяма промяна от LDL с малка плътност към голяма плаваща LDL.

Омега-3 срещу омега-6

Оптималното съотношение n − 6/n − 3 в UK Diet (OPTILIP) е рандомизирано паралелно проучване при 258 пациенти на възраст 45–70,18 г. OPTILIP сравнява четири диети, осигуряващи приблизително 6% енергия като PUFAs, но с вариращи диетични омега-6/омега -3 съотношения (3–5: 1 в сравнение с 10: 1, което беше контролната диета). Трите обогатени с омега-3 диети съдържат (1) алфа-линоленова киселина (ALA), (2) ейкозапентаенова киселина (EPA) и докозахексаенова киселина (DHA) или (3) и двете. В сравнение с диетата с високо съотношение на омега-6/омега-3, която в крайна сметка е около 11: 1, диетата, обогатена с EPA/DHA (осигуряваща съотношение на омега-6/омега-3 от около 3: 1), води до намаляване при TG на гладно и след хранене, както и sdLDL. Намаляването на съотношението омега-6/омега-3 чрез даване на EPA/DHA също намалява VLDL, увеличава размера на LDL частиците и увеличава HDL2. Тези предимства не са открити при ALA. Освен това, увеличаването на приема на линолова киселина от 4,7% на 7% енергия намалява защитния HDL2 (35,2% срещу 31,7%).

LIPGENE е многоцентрово, рандомизирано контролирано проучване в Европа, тестващо четири изокалорични диети при 99 пациенти с метаболитен синдром.19 Диетите се състоят от (1) богата на мазнини (38% енергия) богата на наситени мазнини диета; (2) диета с високо съдържание на мазнини, обогатена с MUFA, (3) диета с ниско съдържание на мазнини (28% енергия) с високо съдържание на въглехидрати (която също съдържа 1,24 g/ден високоолеиново слънчогледово масло) и (4) същото ниско съдържание -мазнинна диета, но с допълнителни 1,24 g/ден дълговерижни омега-3 PUFA за 12 седмици. LDL фенотип B (sdLDL) премина към фенотип A (голям плаващ LDL) както при обогатена с MUFA диета, така и при нискомаслена дълговерижна диета с омега-3. LDL плътността също е намалена в тези групи. Честотата на LDL фенотип В е намалена с 37% в групата с дълговерижни омега-3 PUFA и с 15% в богатата на MUFA диета с високо съдържание на мазнини. TG също бяха намалени и в двете групи, което може да обясни частично резултатите. Противоположни ефекти бяха открити както при диетата с високо съдържание на наситени мазнини, така и при диетата с ниско съдържание на мазнини и с високо съдържание на олеиново слънчогледово масло, която увеличи LDL плътността, въпреки че последната намалява общия холестерол. Проучването LIPGENE заключава: „Това проучване демонстрира ефикасността на диетичния омега-3 PUFA за модифициране на проатерогенен до по-малко атерогенен фенотип на LDL при пациенти с метаболитен синдром“ .19

Като се има предвид, че размерът на LDL частиците предсказва сърдечно-съдов риск и прогресия на ИБС, 20 21 омега-6 растителни масла, намаляващи размера на LDL частиците, могат да увеличат риска от ИБС и исхемичен инсулт.22 Това е така, защото sdLDL частиците са по-податливи на окисляване. Всъщност sdLDL частиците остават в кръвта по-дълго поради намален афинитет към LDL рецепторите в черния дроб и също така по-лесно преминават през субендотелиалното пространство, за да се окислят и да предизвикат образуване на атеросклеротична плака.

Здравословните свойства на сърцето на морските омега-3 са поставени под въпрос поради способността им да повишават LDL-C, но способността им да трансформират атерогенен LDL с малка плътност (модел B) в голям плаващ LDL (модел A) вероятно надвишава всяка вреда с по-високо ниво на LDL-C. Увеличението на големи плаващи LDL с морски омега-3 може да се дължи на повишена експресия на липопротеин липаза в плазмата.

Ефектът на омега-3 PUFAs върху податливостта на LDL окисляване е спорен. Някои проучвания показват, че морските омега-3, предлагани като риба, не повишават окисления LDL, като се забелязва намаление при екскрецията на изопростан в урината.25 26 Плазма F (2) -изопростан и малондиалдехид, които са маркери на оксидативен стрес, са значително по-ниски с добавки с рибено масло спрямо слънчогледово масло.27 Максималните нива на образуване на фосфатидилхолин хидропероксид и холестерил линолеат хидропероксид също са значително по-ниски при рибеното масло (3,4 g EPA/DHA/ден) в сравнение с маслото от шафран (осигуряващо 10,5 g линолова киселина на ден). Авторите заключават, че „добавянето на жени в постменопауза с рибено масло не увеличава общото окисление на LDL ex vivo в сравнение с диетичните масла, богати на олеат и линолеат“.

В рандомизирано двойно-сляпо кръстосано проучване при фамилна комбинирана хиперлипидемия, даваща 3,4 g EPA/DHA (като Omacor) за 8 седмици, значително понижава плазмените TG и VLDL (съответно 27% и 18%) .29 Въпреки увеличението на LDL -С нива с 21%, имаше увеличение на по-плаващите, бързо плаващи LDL-1 и LDL-2 с намаляване на по-плътния, по-бавен плаващ подклас LDL-3. Това проучване потвърждава констатациите, че EPA/DHA може да увеличи LDL-C, но в същото време намалява LDL плътността. Средният размер на LDL не беше значително намален с рибено масло, но се смяташе, че това се дължи на изходния размер LDL (25,0), който вече е доста нисък.29 По този начин морските омега-3 мазнини EPA/DHA са свързани с леко повишаване на LDL-C, което може да се дължи на това, че DHA понижава LDL-рецептора, което може да намали клирънса на LDL.30 Въпреки това, DHA изглежда увеличава размера и плаваемостта на LDL, което показва по-малко атерогенен LDL.

Друго двойно-сляпо плацебо-контролирано проучване с паралелен дизайн при 42 възрастни установява, че 4 g/ден EPA/DHA за 12 седмици повишават LDL-C с 13% (p Box 2

Ползи от поддържането на ниско съотношение омега-6/омега-3 върху липидите в кръвта

Намаляване на триглицеридите на гладно и след хранене.

Намаляване на липопротеините с малка плътност с ниска плътност.

Увеличение на защитния липопротеин с висока плътност 2.

Вреди на омега-6 върху липидите в кръвта

Няма промяна или увеличаване на липопротеините с малка плътност и ниска плътност.

Няма промяна или намаляване на защитния липопротеин с висока плътност 2.

Малка промяна в триглицеридите.

DHA срещу EPA върху липидите в кръвта

Подобренията в LDL плътността с консумацията на морски омега-3 изглежда до голяма степен се дължат на DHA, което в сравнение с EPA увеличава размера на LDL частиците34 и намалява sdLDL частиците.35 Установено е обаче, че добавянето с пречистен EPA намалява sdLDL, остатъчни липопротеини и по-ниско възпаление (С-реактивен протеин) при пациенти с метаболитен синдром.19 36 По този начин DHA може просто да е по-добър от EPA при осигуряване на благоприятни промени в размера и/или плътността на LDL частиците. В едно проучване на 74 здрави нормолипидемични мъже и жени 2,3 g DHA на ден, но не и 2,2 g EPA, значително повишава нивата на HDL с 13% (от 1,60 до 1,81 mmol/L или 28,8 mg/dL до 32,58 mg/dL) .33 Това може да се дължи на двойно по-голямото намаляване на триацилглицерола на гладно с DHA спрямо EPA.

Друга група автори заключават, че въпреки че DHA е открит в по-ниски концентрации в сравнение с EPA в много добавки, DHA има „еднакво важни антиаритмични, антитромботични и антиатерогенни ефекти“ .37 Едно рандомизирано проучване на 38 пациенти с дислипидемия показва, че DHA (3 g/ден) намалени нива на TG повече от EPA (3 g/ден) в сравнение с плацебо (p = 0,006 срещу p = 0,026, съответно) .38 И двете омега-3 мастни киселини подобряват системното артериално съответствие.

Освен намаляването на нивата на sdLDL и постпрандиалния TG, е установено, че рибеното масло понижава концентрациите на средни и малки VLDL, което може да е по-атерогенно в сравнение с по-голямо VLDL.41 42 Всъщност се предполага, че ако VLDL проникне в субендотела, което е по-вероятно да се случи при по-малки VLDL частици, той е дори по-атерогенен от LDL, тъй като осигурява по-голямо окислително натоварване. Чрез намаляване на концентрациите на VLDL и увеличаване на размера на частиците на VLDL, рибеното масло вероятно намалява броя на VLDL частиците, които проникват и окисляват в субендотела. Тази полза вероятно се появява и при LDL, тъй като рибеното масло увеличава размера на LDL и намалява плътността му. И накрая, Агенцията за здравни изследвания и систематичен преглед установи, че като цяло омега-3 повишават HDL с 3-5 mg/dL, 43 докато омега-6 PUFA намалява HDL.44 Клетки 4 и 5 обобщават полезните ефекти на DHA и EPA върху липидите, докато клетка 6 обобщава ползите от DHA спрямо EPA.

Благоприятното въздействие на докозахексаеновата киселина (DHA) върху липидите в кръвта

Намалява нивата на тригицеридите.

Увеличава размера на липопротеините с много ниска плътност (LDL).